Инфаркт миокарда без подъема st

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST (нестабильная стенокардия и мелкоочаговый инфаркт миокарда).

-при неполной обтурации коронарной артерии.

Характеризуется ангинозными приступами и отсутствием на ЭКГ подъема сегмента ST. К ОКС без подъема сегмента ST относят нестабильную стенокардию и мелкоочаговый ИМ.

Типичным клиническим проявлением является чувство сдавления или тяжести за грудиной (≪грудная жаба≫) с иррадиацией в левую руку, шею или челюсть, которое может быть кратковременным или постоянным.

Традиционно выделяют следующие клинические проявления:

* Длительная (более 20 минут) боль ангинозного характера в покое;

* Впервые возникшая стенокардия II или III функционального класса;

* Недавнее ухудшение течения ранее стабильной стенокардии, по крайней мере до III функционального класса — прогрессирующая стенокардия;

Диагностика.

ЭКГ — метод первой линии при обследовании пациентов с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST. Она должна быть сделана незамедлительно после первого контакта с пациентом. Характерна, но не обязательна депрессия сегмента ST ниже изолинии и изменение зубца Т.

Данные первичной ЭКГ являются и предикторами риска. Число отведений с депрессией ST и величина депрессии свидетельствуют о степени и тяжести ишемии и коррелируют с прогнозом. Глубокая симметричная инверсия зубца Т в передних грудных отведениях зачастую связана со значительным стенозом проксимального отдела левой передней нисходящей коронарной артерии или основного ствола левой коронарной артерии.

Нормальная ЭКГ не исключает наличия ОКС без подъема сегмента ST.

Биохимические маркеры. При некрозе миокарда содержимое погибшей клетки поступает в общий кровоток и может быть определено в пробах крови. Сердечные тропонины играют основную роль при установлении диагноза и стратификации риска, а также позволяют различить ОКС без подъема сегмента ST и нестабильную стенокардию. Тест способен с высокой вероятностью исключить и подтвердить ОКС. Для того чтобы дифференцировать хроническое повышение тропонина от острого, большое значение имеет динамика изменения уровня тропонина по сравнению с начальным показателем.

Необходимо помнить о возможных некоронарогенных причинах повышения уровня тропонинов. К ним относятся — ТЭЛА, миокардит, инсульт, расслоение аневризмы аорты, кардиоверсия, сепсис, обширные ожоги.

Любое повышение тропонина при ОКС связано с неблагоприятным прогнозом.

Принципиальной разницы между тропонином Т и тропонином I нет. Сердечные тропонины повышаются через 2,5-3 часа и достигают максимума через 8-10 час. Их уровень нормализуется через 10-14 дней.

— MB КФК повышается через 3 час, достигает максимум — через 12 час.

— Миоглобин повышается через 0,5 час, достигает максимума через 6-12 час.

Маркеры воспаления. В настоящее время большое внимание уделяется воспалению как одной из основных причин дестабилизации атеросклеротической бляшки.

В этой связи широко изучают так называемые маркёры воспаления, в частности С-реактивный белок. Больных с отсутствием биохимических маркёров некроза миокарда, но с повышенным уровнем СРБ также относят к группе высокого риска развития коронарных осложнений.

Эхокардиография необходима всем пациентам с ОКС для оценки локальной и глобальной функции ЛЖ и проведения дифференциальной диагностики. Для определения тактики лечения пациентов с ОКС без подъема сегмента ST, в настоящее время на практике широко используются стратификационные модели определения рисков развития ИМ или смерти: шкалы Grace и TIMI.

TIMI риск:

7 независимых предикторов

  1. Возраст 65 лет (1 балл)
  2. Три фактора риска ИБС (холестерин, ИБС в семье, АГ, диабет, курение) (1 балл)
  3. Известная ранее КБС (1 балл) (стенозы > 50 % при КАГ)
  4. Аспирин в ближайшие 7 дней (!)
  5. Два эпизода боли (24 часа) — 1
  6. Смещения ST (1 балл)
  7. Наличие сердечных маркеров (КФК-МВ или тропонин) (1 балл)

Риск развития ИМ или смерти по TIMI:

— низкий — (0-2 балла) — до 8,3 %

— средний — (3-4 балла) — до 19.9 %

— высокий — (5-7 баллов) — до 40.9 %

Оценка риска по шкале GRACE

  1. Возраст
  2. ЧСС
  3. Систолическое АД
  4. Содержание креатинина
  5. Класс СН по Killip
  6. Отклонение сегмента ST
  7. Остановка сердца
  8. Повышение маркеров некроза миокарда

Лечение

Этиотропная терапия

— доказана высокая эффективность применения статинов для стабилизации покрышки нестабильной фиброзной бляшки. Доза статина должна быть большей, чем типичная, с дальнейшим титрованием для достижения целевого уровня ХС ЛПНП 2,5 ммоль/л. Начальные дозы статинов — розувастатин 40 мг в сутки, аторвастатин 40 мг в сутки, симвастатин 60 мг в сутки.

Эффекты статинов, определяющие их применение при ОКС:

— воздействие на эндотелиальную дисфункцию

— снижение агрегации тромбоцитов

— снижение вязкости крови

— подавление образования окисленных ЛПНП.

Современные рекомендации для назначения статинов при ОКС

ААС/АКК (2010): Статины должны назначаться в первые 24 часа, после госпитализации

независимо от уровня ХС.

ЕКО (2009): Липидснижающая терапия должна быть назначена без промедления.

Патогенетическая терапия преследует две цели:

1) Воздействие направлено на предупреждение и торможение развития нарастающего пристеночного тромбоза коронарных артерий — антикоагулянтная и дезагрегантная терапия.

2) Традиционная коронароактивная терапия — бета-адреноблокаторы и нитраты.__

Дезагреганты

Активация тромбоцитов и их агрегация играют доминирующую роль при образовании артериального тромбоза. Тромбоциты можно ингибировать тремя классами препаратов, это: аспирин, ингибиторы P2Y12 и ингибиторы гликопротеина Ilb/IIIa.

1) Ацетилсалициловая кислота. Механизм действия обусловлен ингибированием ЦОГ в тканях и в тромбоцитах, что вызывает блокаду образования тромбоксана А2, одного из главных индукторов агрегации тромбоцитов. Блокада циклооксигеназы тромбоцитов носит необратимый характер и сохраняется в течение всей жизни .

Аспирин у больных с ОКС без подъема ST рассматривается как препарат первой линии, так как непосредственным субстратом заболевания является активация сосудисто-тромбоцитарного и плазменного каскадов коагуляции. Именно поэтому эффект аспирина у данной категории больных выражен даже в большей степени, чем у больных со стабильной стенокардией.

2) Ингибиторы P2Y12.: Клопидогрел, Прасугрел, Тикагрелор, Тиенопиридин, Тиенопиридин ,Триазолопиримидин.

Ингибитор P2Y12 должен быть добавлен к аспирину как можно скорее, прием продолжается в течение 12 месяцев при условии отсутствия риска повышенного кровотечения.

Клопидогрел (плавике, зилт, плагрил) — представитель группы тиенопиридинов, является мощным антиагрегантом, механизм действия которого связан с ингибированием АДФ-индуцированной активации тромбоцитов за счет блокады пуриновых рецепторов P2Y12. Выявлены плейотропные эффекты препарата – противовоспалительные за счет ингибирования продукции тромбоцитарных цитокинов и молекул клеточной адгезии (CD40L, Р-селектина), что проявляется снижением уровня

СРБ. Доказаны преимущества клопидогрела перед аспирином при длительном приеме у больных ИБС высокого и очень высокого риска — с ИМ, инсультом в анамнезе, СД.

Рекомендуемые дозы. Первая доза лекарства (как можно раньше!) составляет 300 мг (4 таблетки) внутрь однократно (нагрузочная доза), далее ежедневная поддерживающая доза — 75 мг (1 таблетка) один раз в сутки вне зависимости от приема пищи на протяжении от 1 до 9 мес. Антитромбоцитарный эффект развивается через 2 ч после приема нагрузочной дозы препарата (снижение агрегации на 40 %). Максимальный эффект (60 % подавления агрегации) отмечается на 4-7 день постоянного приема поддерживающей дозы лекарства и сохраняется на протяжении 7-10 дней (период жизни тромбоцитов). Противопоказания: индивидуальная непереносимость; активное кровотечение; эрозивно-язвенные процессы в ЖКТ; тяжелая печеночная недостаточность; возраст менее 18 лет.

Читайте также  Болит кость на стопе сбоку

3) Абциксимаб — антагонист гликопротеиновых Ilb/IIIa рецепторов тромбоцитов.

В результате активации тромбоцитов конфигурация этих рецепторов изменяется, что повышает их способность к фиксации фибриногена и других адгезивных белков. Связывание молекул фибриногена с Ilb/IIIa рецепторами различных тромбоцитов приводит к соединению пластинок друг с другом — агрегации. Этот процесс не зависит от типа активатора и является конечным и единственным механизмом агрегации тромбоцитов

При ОКС: внутривенно болюсно (за 10-60 мин. до ЧКВ) в дозе 0,25 мг/кг, затем 0,125 мкг/кг/мин. (максимум 10 мкг/мин.) в течение 12-24 ч.

При внутривенном введении устойчивая концентрация абциксимаба поддерживается только путем непрерывной инфузии, после ее прекращения снижается в течение

6 ч быстро, а затем медленно (на протяжении 10-14 дней) из-за фракции лекарства, связанной с тромбоцитами.

Не рекомендуются пациентам с двойной антитромбоцитарной терапией и планируемой консервативной тактикой лечения (Класс III, Уровень А).

Антикоагулянты

Способны ингибировать систему тромбина и / или его активность, тем самым они снижать вероятность осложнений, связанных с тромбообразованием. Существуют доказательства того, что антикоагулянты эффективны в дополнение к торможению агрегации тромбоцитов, что такая комбинация более эффективна, чем лечение только одним препаратом (Класс I, уровень А).

Препаратом с наиболее благоприятным профилем эффективности- безопасности является фондапаринукс (2,5 мг п/к ежедневно) (Класс I, Уровень А).

Эноксапарин (1 мг /кг два раза в день) рекомендуется в случае отсутствия фондапаринукса (Класс I, Уровень В).

Если фондапаринукс илим эноксапарин не имеются в наличии, показан нефракционированный гепарин с целевым АЧТВ 50-70 сек или другие низкомолекулярные гепарины в конкретных рекомендуемых дозах (Класс I, Уровень С).

Нефракционированный гепарин (НФГ).

Применяя гепарин, необходимо измерять активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) и поддерживать его в терапевтическом диапазоне — удлинения АЧТВ в 1,5-2,5 раза выше контрольного. Контрольное (нормальное) значение АЧТВ зависит от чувствительности реактива, используемого в данной лаборатории (обычно 40 секунд). Определение АЧТВ следует проводить каждые 6 часов после каждого изменения дозы гепарина и 1 раз в 24 часа, когда желаемое АЧТВ сохраняется в двух последовательных анализах. В настоящее время по-прежнему рекомендовано введение гепарина внутривенно капельно с помощью дозатора — круглосуточно, вместе с приёмом аспирином под тщательным контролем количества тромбоцитов в сыворотке крови. Прекращение лечения — стабилизация стенокардии (отсутствие приступов стенокардии).

Основной побочный эффект — кровотечения. Возможны аллергические реакции, при длительном приеме — тромбоцитопения.

Уменьшают потребность миокарда в кислороде (уменьшая ЧСС, АД, преднагрузку и сократимость миокарда) и увеличивают обеспечение миокарда кислородом через стимуляцию коронарной вазодилатации.

Антиишемическими препаратами являются нитраты, бета-блокаторы и антагонисты кальция.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST сопровождается болями в груди, а на ЭКГ проявляется признаками ишемии миокарда (речь не всегда идет о некрозе).

Результаты кардиограммы отражают стойкую или временную депрессию сегмента ST, инверсию, уплощение или псевдонормализацию зубцов T. В то же время какие-либо симптомы при данной форме синдрома могут вообще отсутствовать.

От нестабильной стенокардии рассматриваемая патология отличается увеличением значений маркеров некроза миокарда, поэтому все изменения у людей с этим диагнозом нуждаются в тщательном контроле.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Факторы риска

Вероятность постановки диагноза “нестабильная стенокардия” повышается в случаях, когда фиксируются:

  • приступы стенокардии покоя (продолжительность составляет более 20 минут);
  • сердечная недостаточность (застойные явления в малом круге кровообращения, влажные хрипы в легких, III тон сердца);
  • систолическая дисфункция левого желудочка;
  • понижение артериального давления;
  • возникновение или повышение интенсивности шума митральной недостаточности;
  • подъем или депрессия сегмента ST на 0,5-1 мм и выше в нескольких отведениях, а также увеличение маркеров некроза миокарда.

Об относительно низкой и средней вероятности могут свидетельствовать непродолжительные приступы стенокардии, не сопровождающиеся ишемическими изменениями участка ST, нормальные показатели маркеров некроза и нормальная гемодинамика.

Вероятность риска:

Значительный Умеренный Незначительный
Наличие одного из признаков. Отсутствие признаков, характерных для значительного риска и наличие одного из нижеперечисленных. Отсутствие признаков, характерных для значительного и умеренного риска и наличие одного из нижеперечисленных.
Продолжительный приступ стенокардии, которые длится более 20 минут и не завершился на момент осмотра. Приступ длительностью более 20 минут, который прекратился в настоящий момент. Приступы стенокардии беспокоят чаще и становятся более тяжелыми.
Признаки отека легкого, спровоцированного, с большой долей вероятности, ишемией сердечной мышцы. Стенокардия покоя – приступ про продолжительности превышавший 20 минут, завершившийся в покое или после употребление нитроглицерина. Понижение уровня нагрузки, вследствие которой развивается стенокардия.
Стенокардия в состоянии покоя, сопровождающаяся подъемом или депрессией участка ST, превышающими показатель в 1 мм. Приступы стенокардии, беспокоящие в ночной время. Стенокардия, возникшая впервые (от 2 недель до 2 месяцев).
Наличие стенокардии, сопровождающейся возникновением либо нарастанием влажных хрипов, III тона, а также шума митральной регургитации. Стенокардия с преходящими изменениями зубцов Т. Не наблюдается новых изменений на ЭКГ либо ЭКГ в норме.
Стенокардия, протекающая на фоне артериальной гипотонии. Стенокардия в тяжелой форме, возникшая после длительного спокойного перерыва (не менее 2 недель).
Увеличение значений маркеров некроза. Патологические зубцы Q, депрессия участка ST в более чем в 1 отведении в состоянии покоя.
Возраст пациента старше 65 лет.

При поступлении пациента проводят ЭКГ с целью оценить опасности. При инфаркте миокарда, при котором не наблюдается подъем сегмента ST, прогноз более неблагоприятный, чем при нестабильной стенокардии.

О высокой вероятности инфаркта может свидетельствовать продолжительная грудинная боль, которая не прекращается в течение часа, депрессия или преходящий подъем сегмента ST, а также возникший впервые за долгое время приступ стенокардии.

Классификация

Ризика

Базируется на данных о характере боли в груди и результатах ЭКГ:

Класс IA Повышение интенсивности стенокардии, не сопровождающееся изменениями на ЭКГ.
IB Подразумевает нарастание стенокардии с изменениями на кардиограмме.
II Приступ стенокардии напряжения, который возник впервые.
III Приступ стенокардии покоя, который возник впервые.
IV Длительная стенокардия покоя, которая сопровождается изменениями на ЭКГ.

Согласно исследованиям, риск развития осложнений увеличивается от первого пункта классификации к последнему: в классе IA он составляет около 2,7%, в то время как в IV – 42,8%.

По Браунвальду

Классификация базируется на характеристиках грудных болей и причинах, вызывающих их:

К первому классу (I) относится стенокардия напряжения Характерными чертами являются:
  • учащение приступов;
  • приступ, возникший впервые, тяжелая или прогрессирующая форма заболевания в течение последних двух месяцев;
  • уровень нагрузки, провоцирующей начало приступа, снижается;
  • приступы стенокардии покоя не возникают.
Ко второму классу (II) относится стенокардия покоя в подострой форме Здесь речь идет о стенокардии, беспокоящей в состоянии покоя на протяжении 2 месяцев при отсутствии признаков в последние 2 суток. К третьему классу (III) относится стенокардия покоя в острой форме При этом стенокардия покоя беспокоит пациента на протяжении последних 2 суток.

Латинскими буквами обозначаются обстоятельства, при которых развивается приступ:

А Вторичная стенокардия. Причиной является некоронарная патология. Приступ может быть спровоцирован анемией, инфекционным заболеванием, гипоксией, тиреотоксикозом.
B Первичная.
С Постинфарктная. Возникает в течение 2 недель по прошествии инфаркта.
Читайте также  Депрессия у детей и подростков: признаки, диагностика и лечение

Чем выше класс стенокардии по данной классификации, тем большая существует вероятность возникновения повторной ишемии и летального исхода в течение полугода.

В то же время данная классификация не берет в расчет важные факторы, описывающие состояние пациента: его возраст, наличие сопутствующих заболеваний, изменений ЭКГ, рост маркеров некроза миокарда.

Патогенез инфаркта миокарда без подъема сегмента ST

Острый коронарный синдром развивается на фоне ряда взаимосвязанных процессов:

  • разрыв бляшки;
  • формирование тромба (активация тромбоцитов и их агрегация);
  • нарушение функций эндотелия;
  • спазмирование и перестройка сосудов.

Причины инфаркта миокарда без подъема сегмента ST могут заключаться в разрыве бляшки. После повреждения на бляшке оседают тромбоциты, они агрегируются, происходит активация системы свертывания, в результате чего формируется тромб. К разрыву бляшки может привести воспалительный процесс.

Существует вероятность, что провокатором также может стать инфекция Chlamydia pneumoniae. Бляшки, которые были повреждены, увеличиваются в размерах быстрее даже после стабилизации.

При помощи ангиографии было установлено, что у 85% людей с нестабильной стенокардией, которые использовали исключительно медикаментозный метод лечения, – около 25% поврежденных бляшек. Также была установлена связь между количеством таких бляшек и частотой развития осложнений.

Образование тромба происходит вследствие контакта тромбоцитов с субэндотелием. Ускорение образование тромбина способствует дальнейшему роста тромба.

Спазм сосудов может быть первичным или вторичным. Первичный может сам по себе спровоцировать острый коронарный синдром. Спазмирование сосудов нередко происходит в зоне нестабильной бляшки, считается, что это является предрасполагающим фактором к образованию тромбов.

Дисфункция эндотелия и спазмирование сосудов могут наблюдаться также в случаях отсутствия изменений в сосудах.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST характеризуется, как правило, наличием единственного поражения. Однако встречаются случаи, когда фиксируются множественные поражения, что говорит о системности патологии.

Диагностика

Клиническая картина позволяет поставить первичный диагноз, который нуждается в подтверждении при помощи дополнительных исследований.

В качестве таких методов могут выступать:

Пациентам, состояние которых характеризуется низким риском развития осложнений, обычно назначаются неинвазивные методы диагностики.

Необходимо исключить иные состояния, которые могут вызывать грудинные боли. Это реберный хондрит, пневмония, перикардит, пневмоторакс, ТЭЛА.

Признаки сердечной недостаточности можно обнаружить и при физикальном исследовании. Такие симптомы как набухание вен на шее, наличие III тона сердца, изменение податливости левого желудочка (IV тон) и поражение артерий периферического кровообращения (наличие сосудистых шумов) говорят о высокой вероятности значительного поражения коронарных сосудов.

О лечении и реабилитации после инфаркта головного мозга вы можете узнать тут.

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST отражается на кардиограмме депрессией и преходящим подъемом этого участка, а также инверсией зубцов T.

В то же время примерно у 20% пациентов с повышением маркеров некроза, не отмечается изменений на ЭКГ. Поэтому даже при нормальной кардиограмме нельзя исключать вероятность острого коронарного синдрома у людей с болью в груди.

Исследование маркеров некроза миокарда

Креатинфосфокиназа
  • пик активности КФК наблюдается на 12-24 часу после первых симптомов, а ее МВ-фракции – на 10-18 часов;
  • данная фракция креатинфосфокиназы является более специфичным и правдивым показателем по сравнению с общей КФК;
  • невысокая активность показателей может наблюдаться даже при отсутствии патологии, однако превышение свидетельствует о некротических процессах в миокарде;
  • в то же время при обнаружении повышения КФК и МВ-фракции необходима дополнительная диагностика, так как это характерно также и для других состояний: при перикардите, почечной недостаточности, повреждениях скелетных мышц также могут быть повышены эти показатели.
Тропонины
  • эти вещества содержатся только в кардиомиоцитах;
  • их повышение всегда говорит о повреждениях миокарда;
  • рост уровня тропонинов T и I характерен для 3-12 часового периода после некроза и сохраняется долгий промежуток времени – от 1,5 до 2 недель;
  • при обнаружении повышения этих показателей можно говорить о неблагоприятном прогнозе;

Данное исследование рекомендуется проводить всем людям с острым коронарным синдромом.

С-реактивный белок
  • согласно исследованиям, существует зависимость между повышенным уровнем С-реактивного белка и высоким риском летального исхода;
  • причем риски актуальны и в случаях отрицательных результатов теста на тропонин T;
  • наибольшую опасность представляют ситуации, когда и один, и второй параметр превышают норму;
  • также о высоком риске может свидетельствовать повышение фибриногена, интерлейкина-6 и сывороточного амилоида А;
  • фибриноген является показателем свертываемости крови, а 2 других вещества могут говорить о развитии воспаления.

ЭхоКГ

Нарушения локальной сократимости сердечной мышцы может свидетельствовать о развитии острой ишемии. Однако при незначительной ишемии нарушения на ЭКГ могут не наблюдаться. Еще одной особенностью является то, что нарушения могут возникать только во время ишемии.

Поэтому при остром коронарном синдроме имеет смысл использовать ЭхоКГ не для диагностики, а для оценки работы левого желудочка.

Неинвазивные методы

В случаях, когда существует низкая вероятность развития осложнений, могут проводиться нагрузочные тесты. Их можно назначать пациентам, у которых не наблюдалось болей в течение последних 1-2 суток, не отмечено повышение значений маркеров некроза, отсутствуют симптомы ишемии на кардиограмме, а также отсутствуют значительные риски атеросклероза.

При обнаружении дефектов пациенту показана коронарная ангиография. Если провести нагрузочный тест не представляется возможным, то проводят пробу с добутамином и дипиридамолом.

Коронарная ангиогафия

Данные метод назначается пациентам, у которых есть высокий риск осложнений.

В число показаний к прохождению обследования относятся:

  • предшествующая ангиопластика или установка шунта;
  • систолическая дисфункция левого желудочка;
  • опасные желудочковые аритмии;
  • сердечная недостаточность;
  • рецидивирующая или продолжающаяся ишемия;
  • симптомы обширной ишемии;
  • значимые поражения клапанов.

Лечение

Медикаментозное лечение

Лечение основывается на применении следующих групп препаратов:

К антиагрегантам относятся аспирин и клопидогрель
  • Использование аспирина весьма эффективно. Эффект от препарата наблюдается через 15 минут после приема. Его дают всем пациентам, у которых подозревают острый коронарный синдром (если нет противопоказаний).
  • Клопидогрель относится к тиенопиридинам. Этот препарат, как и аспирин, снижает вероятность летального исхода. Однако если планируется проведение операции, то препарат отменяют (примерно за 5 дней), так как повышается риск кровотечений.
Из антикоагулянтов чаще всего назначается Гепарин
  • В комбинации с аспирином он снижает риск осложнений. При приеме гепарина возможна рикошетная ишемия. Это связано с тем, что введение гепарина стимулирует накапливание тромбина. Если при этом принимать аспирин, то риски снижаются.
  • Низкомолекулярный гепарин обладает рядом преимуществ, в частности: высокая биодоступность и более активное ингибирование тромбина.
Прямые ингибиторы На сегодняшний день их назначаются только в случаях, когда у пациента гепариновая тромбоцитопения. В их число входят: Гирудин, Бивалирудин, Фондапаринукс.
Блокаторы гликопротеида IIb/IIIa
  • Используются для предупреждения агрегации тромбоцитов и образования тромба. С этой целью могут применяться Абциксимаб, Эптифибатид, Тирофибан.
  • Эптифибатид и Тирофибан рекомендованы для применения независимо от того, будет ли проводиться коронарная ангиопластика. Установлено, что данная группа препаратов в значительной (34%) степени понижает вероятность летального исхода и инфаркта миокарда при остром коронарном синдроме еще при введении препарата.
  • Также, данные лекарства (помимо Абциксимаба) рекомендуются для использования в сочетании с аспирином и гепарином пациентами с высокими рисками осложнений и повторяющейся ишемией. Эти препараты показывают положительные эффекты в сочетании в коронарной ангиопластикой.

Описание инфаркта селезенки и его последствий мы предоставляем далее.

Почему возникает инфаркт мышцы и как его избежать, читайте вот здесь.

Читайте также  Противовоспалительные свечи для собак

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

ИМ без подъема сегмента ST — одна из клинических форм ИБС, характеризующаяся развитием острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой достаточны для возникновения его некроза.

ИМбпST, так же как и нестабильная стенокардия, проявляется типичными болями в грудной клетке, во время которых на ЭКГ могут отмечаться признаки ишемии субэндокардиальных слоев миокарда в виде стойкой либо преходящей депрессии сегмента ST, инверсии, сглаженности или псевдонормализации зубца Т. Однако, в отличие от больных с нестабильной стенокардией, у больных с ИМбпST в плазме крови выявляют повышение уровня биохимических маркеров некроза миокарда (тропонинов I или Т либо МВ-КФК), что свидетельствует о возникновении ИМ. Обычно это повреждение (некроз) миокарда локализуется в тех же субэндокардиальных зонах, которые подвергались ишемии. Развитие некроза миокарда отражается на ЭКГ формированием характерного негативного равнобедренного (так называемого «коронарного») зубца Т, т.е. образуется ИМ без зубца Q (ранее он носил название субэндокардиального, мелкоочагового ИМ).

Нестабильная стенокардия и ИМбпST — состояния очень близкие, имеющие общий патогенез и схожую клиническую картину, которая может отличаться только тяжестью (выраженностью) симптомов. Обычно термин ИМбпST используют непродолжительное время, до тех пор, пока не станет ясно, что ОКС закончился развитием ИМ без зубца Q, а не обширным ИМ с зубцом Q, либо нестабильной стенокардией.

Само понятие ИМбпST появилось с широким внедрением в клиническую практику определения сердечных тропонинов. Больные ОКСбпST, имеющие повышенный уровень сердечных тропонинов в плазме крови, имеют более серьезный прогноз, более высокий риск смерти, требуют более активного лечения и наблюдения, нежели больные с нестабильной стенокардией, имеющие нормальный уровень биохимических маркеров некроза миокарда.

Таким образом, для быстрого и правильного разграничения внутри ОКСбпST больных с нестабильной стенокардией и больных с ИМбпST, необходимо определение таких биохимических маркеров некроза миокарда, как сердечные тропонины Т или I. Использование с этой целью других, менее чувствительных биохимических маркеров, в частности МВ-КФК, возможно, но может привести к ошибкам.

На втором этапе диагностического поиска можно и не получить какойлибо существенной информации. Тем не менее важнейшей задачей второго этапа диагностического поиска служит исключение внесердечных причин болевого синдрома (пневмоторакс, пневмония, плевральный выпот), а также некоронарной природы поражения сердечно-сосудистой системы (тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающаяся аневризма аорты, перикардит, клапанные поражения сердца и др.).

В клинической оценке больных с ОКСбпST исключительно важен третий этап диагностического поиска, позволяющий осуществить среди них стратификацию риска и на этом основании выбрать оптимальную тактику лечения (медикаментозную, инвазивную либо хирургическую).

Электрокардиография является основным инструментальным методом диагностики ОКСбпST и должна быть зарегистрирована и оценена квалифицированным специалистом в течение первых 10 мин поступления больного в стационар. Существенную помощь в интерпретации имеющихся изменений ЭКГ может оказать сравнение ее с предыдущими ЭКГ. При наличии соответствующей клинической симптоматики, характерными для ОКСбпST изменениями ЭКГ служат горизонтальная либо косонисходящая депрессия сегмента ST глубиной не менее 1 мм (0,1 мВ) в двух смежных отведениях и более, а также инверсия зубца Т глубиной более 1 мм (0,1 мВ) в отведениях с преобладающим зубцом R (рис. 2-16, 2-17).

• Помимо ЭКГ в покое у больных с ОКСбпST может применяться холтеровское мониторирование ЭКГ. Оно позволяет выявить продолжающиеся эпизоды ишемии миокарда (в том числе и безболевые), а также нарушения ритма сердца (в особенности желудочковые), что может иметь большое значение при стратификации риска этой категории больных.

Ультразвуковое исследование сердца у больных с ОКСбпST позволяет оценить наличие нарушений локальной сократимости, глобальную сократительную функцию левого желудочка и тем самым помочь в стратификации риска.

Рис. 2-16. Выраженная ишемия миокарда переднебоковой, верхушечной и перегородочной областей левого желудочка у больного с нестабильной стенокардией: депрессия сегмента ST >1 мВ в отведениях I, II, aVL,V2 -V6

Рис. 2-17. Распространенный передний инфаркт миокарда без зубца Q: глубокие негативные симметричные («коронарные») зубцы Т в отведениях I, II, aVL, V2 -V6.

• Наибольшее значение в диагностике ОКСбпST, его варианта (нестабильная стенокардия или ИМбпST), а также для стратификации риска имеют биохимические маркеры некроза миокарда. Наиболее предпочтительным считается определение содержания в крови сердечных тропонинов Т или I, повышение которых представляет собой наиболее надежный критерий некроза миокарда. Сердечные тропонины — белковые комплексы, регулирующие мышечное сокращение, состоят из трех субъединиц: тропонин Т (ТнТ), тропонин С (ТнС), тропонин I (ТнГ). Считается, что ТнI и ТнТ — наиболее чувствительные и специфичные маркеры некроза миокарда. Их уровень повышается в крови уже через 4-6 ч после ИМ по сравнению с нормой и сохраняется повышенным в течение 10- 14 дней.

• Менее специфичным для определения некроза миокарда служит повышение содержания в крови фермента креатинфосфокиназы (КФК) за счет ее МВ изофермента (МВ-КФК). Повышение уровня КФК-МВ в плазме крови регистрируется через 4-6 ч от начала формирования ИМ и сохраняется до 2-3 суток.

При сравнении чувствительности МВ-КФК и сердечных тропонинов у больных с ОКС без подъема сегмента ST оказалось, что у 30% больных с нормальными значениями МВ-КФК уровень сердечных тропонинов был повышенным. Поэтому в настоящее время золотым стандартом биохимического выявления некроза миокарда считают сердечные тропонины Т или I. С практической точки зрения необходимо подчеркнуть, что определение уровня сердечных тропонинов у больных с ОКС без подъема сегмента ST нужно осуществлять как минимум 2 раза с интервалом 6-12 ч, при этом первое определение должно быть выполнено не ранее, чем через 6 ч от начала болевого приступа.

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST занимают в США первые места по заболеваемости и смертности; каждый год с этим диагнозом госпитализируется 700 000 человек. Эти состояния составляют вместе с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST часть общего спектра острого коронарного синдрома .

Содержание

Факторы риска

Возраст старше 65 лет

*Эта классификация учитывает клиническую картину и изменения ЭКГ.

ЭКГ при поступлении помогает оценить риск при нестабильной стенокардии. Отклонение сегмента ST (депрессия или преходящий подъем) не менее 0,5 мм или предшествующая блокада левой ножки пучка Гиса говорят о повышенном риске смерти в течение года. Отрицательные зубцы Т самостоятельного прогностического значения не имеют.

Клинические рекомендации (протоколы) оказания скорой медицинской помощи при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST (ОКС бпST)

Острый коронарный синдром – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.

В понятие острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST входят следующие нозологические единицы:

  • Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST — острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда.
  • Нестабильная стенокардия — ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточны для развития некроза миокарда.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST устанавливается у больных с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без стойкого подъема ST либо впервые (или предположительно впервые) развившейся полной БЛНПГ.

На ЭКГ может определяться стойкая или преходящая депрессия сегмента ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т.

Отсутствие отчетливых ЭКГ изменений не исключает ОКС.

Источник: women-land.ru

ТЕХНО ЧУДО