8.1 Анатомическая характеристика артерий нижних конечностей
Строение артериальной системы нижних конечностей показано на рисунке 8-1.
Подвздошные артерии .
Общая подвздошная артерия (ОПА) парная, берет начало от места бифуркации брюшной аорты на уровне IV поясничного позвонка. По своему ходу отдает только мелкие мышечные ветви. На уровне кресцово — подвздошного сочленения общая подвздошная артерия не-посредственно переходит в наружную подвздошную артерию (НПА) в месте отхождения внутренней подвздошной артерии.
Внутренняя подвздошная артерия сильно ветвится , разделяясь на две группы артериальных стволов :
— внутренностные ветви, кровоснабжающие органы малого таза.
— пристеночные ветви, кровоснабжающие мышцы таза.
Наружная подвздошная артерия,направляясь вперед и вниз, отдает ряд мелких мышечных ветвей, а также нижнюю надчревную ветвь, которая направляясь вверх анастомозирует на внутренней поверхности брюшной стенки с внутренней грудной артерией (ветвью подключич-ной артерии). Под паховой связкой наружная подвздошная артерия вступает в сосудистую лакуну и далее непосредственно продолжается в бедренную артерию.
Бедренные артерии .
Бедренная артерия условно разделяется на два сегмента:
— общая бедренная артерия — ОБА (до места отхождения глубокой бедренной артерии — ГБА),
— поверхностная бедренная артерия — ПБА (дистальнее отхождения глубокой бедренной артерии).
В области сосудистой лакуны от общей бедренной артерии отходит поверхностная надчревная ветвь, которая направляясь вверх анастомозирует в области брюшной стенки с внутренней грудной артерией. Ниже отходит ряд мелких ветвей, кровоснабжающих наружные по-ловые органы и мышцы бедра.
Глубокая артерия бедра — крупный, сильно ветвящийся после на-чала ствол, дающий как восходящие, так и нисходящие ветви, кровоснабжающие мышцы бедра и бедренную кость. Глубокая артерия бедра является основным анастомозом в области бедра при окклюзиру-ющих поражениях бедренной артерии.
Поверхностная бедренная артерия дает лишь ряд мелких ветвей, в том числе нисходящую артерию колена, участвующую в образовании сосудистой артериальной сети колена. В нижней трети поверхностная бедренная артерия отклоняется кзади, входя в бедренно — подколенный канал, образованный мышцами и связками приводящих мышц бедра. После выхода из канала бедренная артерия непосредственно продолжается в подколенную артерию.
Подколенная артерия .
Располагаясь в подколенной ямке подколенная артерия отдает ряд мелких ветвей, анастомозирующих между собой , и , образующих артериальную сеть колена. Подколенная артерия заканчивается в области отхождения перед-ней большеберцовой артерии, непосредственно продолжаясь в заднюю большеберцовую артерию.
Берцовые артерии.
Задняя большеберцовая артерия вскоре после начала отдает относительно крупную ветвь — малоберцовую артерию, идущую вниз в толще мышц голени и участвующую в образовании пяточной артериальной сети. Подходя к медиальной лодыжке, задняя большеберцовая артерия отдает ряд ветвей, образующих медиальную артериальную сеть лодыжки и переходит на подошву стопы разделяясь на две ветви:
— медиальную подошвенную артерию (непосредственное продолжение задней большеберцовой артерии),
— латеральную подошвенную артерию, которые соединяясь в своих дистальных отделах образуют т.н. подошвенную арку.
Передняя большеберцовая артерия прободая в верхней трети меж-костную перепонку в нижней трети выходит на переднюю поверхность голени, непосредственно продолжаясь в тыльную артерию стопы.
Протяженность и диаметр просвета артерий нижних конечностей представлены в таблице 8-1.
Протяженность и диаметр артерий нижних конечностей.
| Артерия | Протяженность | Диаметр просвета |
| Общая подвздошная Наружная подвздошная Внутренняя подвздошная Общая бедренная Подколенная Задняя большеберцовая Передняя большеберцовая |
5 — 6 см 6 — 12 см 3 — 9 см 15 — 30 см 16 — 18 см 15 — 28 см 15 — 28 см |
0,5 — 1,2 см 0,4 — 1,0 см 0,3 — 0,7 см 0,8 — 0,9 см 0,6 — 0,8 см 0,2 — 0,4 см 0,1 — 0,3 см |
8.2. Техника исследования .
Линейный датчик с частотой 5 МГц наиболее предпочтителен для бедренных артерий. Дистальные отделы большеберцовых артерий и артерия тыла стопы лучше визуали-зируются при использовании датчиков с частотой 7 — 10 МГц. Для визуализации подвздошных артерий лучше использовать секторные и конвексные датчики с частотой 2,5 — 3,5 МГц.
Подвздошные и бедренные артерии исследуются в положении пациента лежа на спине с выпрямленными и слегка отведенными ногами. Подколенные артерии- лежа на животе с выпрямленными ногами.Артерии голени исследуются в положении пациента лежа на спине с согнутыми в коленях на 30-40 градусов и слегка разведенными ногами.
Датчик устанавливают в области пупка и добиваются визуализации бифуркации аорты.Перемещая датчик в проекции подвздошных артерий,лоцируют общую и наружнюю подвздошные артерии до начала общей бедренной артерии.Как правило это не вызывает затруднений.Лоцировать внутреннюю подвздошную артерию удается не всегда.
Локацию бедренных артерий начинают из области медиального угла паховой связки.Давление датчика должно быть достаточным для пережатия бедренных вен,которые располагаются ниже и кнутри от бедленных вен.Общая бедренная артерия и ее бифуркация визуализируется как правило без затруднений.Глубокая бедренная артерия хорошо видна только в на непосредственно прилегающем к бифуркации участке.В отличие от этого,поверхностная бедренная артерия хорошо прослеживается до ее входа в бедренно-подколенный канал в нижней трети бедра.
Подколенная артерия хорошо прослеживается на всем протяжении,при этом подколенная вена распологается под артерией.
Локация артерий голени считается традиционно трудным исследованием.Верхняя и средняя треть задней большеберцовой артерии лоцируется из переднемедиального доступа между большеберцовой костью и икроножной мышцей (рис.8-2).Для локации малоберцовой артерии датчик смещают по направлению к икроножной мышце,ориентируя его сканирующую поверхность кнутри, в направлении малоберцовой кости.Передняя большеберцовая артерия лоцируются из переднемедиального доступа, между большеберцовой и малоберцовой костями. Локационные точки берцовых артерий аналогичны используемым при исследовании глубоких вен голени и схематически показаны в главе 9 (ри.9-5).Дистальные сегменты артерий голени лоцируют за медиальной лодыжкой большеберцовой кости ( дистальный участок задней большеберцовой артерии ) и на тыле стопы ( артерия тыла стопы- непосредственное продолжение передней большеберцовой артерии).
8.3. Критерии нормы .
— Одинаковый диаметр просвета в парных сосудах. Допустимая асимм -етрия до 20%, патологическая асимметрия более 30%
— Слой интима — медиа лоцируется в виде непрерывной равномерной нитеобразной структуры на всем протяжении сосуда, толщина слоя менее 1 мм.
— Отсутствие выбуханий вдоль стенок сосудов.
— Типичный трехфазный спектр кровотока.
— Отсутствие спектрального расширения, четкая спектральная кайма.
— Отсутствие локального ускорения кровотока.
— Пиковая скорость не более 150 см/с.
— Асимметрия пиковой скорости кровотока не более 20% в парных сосудах.
Типичная кривая допплеровского спектра из общей бедренной артерии показана на рисунке 8-3.
8.4. Основные заболевания брюшной аорты и ее ветвей .
Ниже приведены основные заболевания аорты и ее ветвей на основе классификации А.В.Покровского (1979).
По этиологическому принципу
1. Приобретенные
— атеросклероз ,
— неспецифический аорто — артериит ,
— облитерирующий тромбангиит ,
— постэмболическая окклюзия ,
— травматические тромбозы .
2. Врожденные
— гипоплазия
— аплазия
— фиброзно — мышечная дисплазия
— артерио — венозные мальформации
По виду поражения
1. Окклюзии
2. Стенозы
3. Аневризмы
4. Патологическая извитость
По локализации окклюзии брюшной аорты
1. Низкая (дистальнее нижней брыжеечной артерии)
2. Средняя (закрыта нижняя брыжеечная артерия)
3. Высокая (на уровне почечных артерий или ниже в пределах 2 см)
Типичный синдром Лериша
— двухстороннее поражение обеих подвздошных артерий
По состоянию дистального сосудистого русла
1. Первый блок — проксимальнее бедренной артерии
2. Второй блок — бедренно-подколенный уровень
3. Третий блок — артерии голени
По выраженности ишемического синдрома
I. Боль в н/к появляется при ходьбе обычным шагом на расстоянии 1 км и более.
III. Менее 25м и в покое
IV. Язвенно-некротические изменения тканей.
8.5 Диагностические критерии поражения артерий нижних конечностей.
Окклюзирующие заболевания .
Основной причиной стенозирования артерий нижних конечностей является атеросклероз.На рисунке 8-4 показана крупная кальцинированная атерома общей бедренной артерии в В-режиме.Степень стеноза по диаметру около 90%.На рисунке 8-5 показаны множественные кальцинированные атеромы,окклюзирующие подколенную артерию.В просвете видны фрагменты коллатерального кровотока в режиме ЦДК.На рисунке 8-6 показана турбуленция в зоне стеноза общей бедренной артерии в режиме ЦДК,а на рисунке 8-7 дефект заполнения этой артерии в месте локализации бляшки в режиме энергетического допплеровского картирования.
Классические критерии стенозирования артерий нижних конечностей были разработаны Jager и соавт.(1985) на основании характера изменений при стенозах контура допплеровского спектра, спектрального расширения и пиковой систолической скорости и представлены в таблице 8-2.
Критерии стеноза артерий нижних конечностей.
| Степень стеноза (в %) |
Изменение спектра кро-вотока в про-ксим. сегменте | Изменение V max в месте стеноза | Спектральное расширение в месте стеноза | Фазность спектра |
| Норма | Не изменен | Не изменена, менее 150 мс |
Нет | Трехфазный |
| 1 — 19 % | Не изменен | Увеличена до 30 % | Нет | Трехфазный |
| 20 — 49 % | Не изменен | Увеличена на 100 %, до 150 — 200 смс |
Проявляется на систол. пике | Трехфазный |
| 50 — 74 % | Изменен, двухфазный, снижена V max |
Увеличена на 200 — 300%,до 200 — 400 смс |
Имеется | Двухфазный |
| 75 — 99 % | Изменен, монофазный, снижена V max |
Увеличена более 300 % и более 400 смс | Выражен | Монофазный |
| Окклюзия | Значительно снижена V max, исчезает при приближении к месту окклюзии |
Кровоток не лоцируется | ___ | ___ |
Из таблицы видно, что гемодинамически значимые стенозы артерий нижних конечностей (более 50% ) сопровождаются существенными изменениями допплеровского спектра в зоне стеноза. Происходит изменение фазности спектра в виде двух — и монофазных кривых с утратой фазы ранней дистоли. Увеличивается спектральное расширение и существенно возрастает пиковая систолическая скорость в месте стеноза.
В дальнейшем были выработаны дополнительные критерии. В частности, установлена высокая информативность показателя соотношения пиковых систолических скоростей (ПСС) в области стеноза к ПСС на пре — либо постстенотическом участках. Соотношение ПСС от 2 до 2,5 является критической точкой для разграничения 0-49 и 50-99% стенозов (Эльсман Б.Х. и др., 1996). По данным разных авторов использование индекса соотношения ПСС позволяет диагносцировать 50-100% сужения артерий аорто- подвздошного и бедренно-подколенного сегмента с чувствительностью 81-100% и специфичностью 88-100%.
При затруднительных случаях, когда область стеноза не может быть четко локализована ценную диагностическую информацию дает измерение индекса регионарного систолического давления (ИРСД). ИРСД — это отношение регионарного давления в нижних конечностях к системному систолическому давлению, измеренному на плечевых артериях. Как правило измеряется лодыжечный индекс (ЛИ). При этом манжета , предназначенная для измерения давления на нижней конечности,накладывается на нижнюю 1/3 голени. Датчик, для допплерографической регистрации кровотока, устанавливают в проекции дистального участка задней большеберцовой артерии. ЛИ расчитывается как отношение регионарного систолического давления, измеренного на лодыжке, к системному давлению, измеренному на плечевой артерии. В норме ЛИ должен составлять не менее 1. Снижение ЛИ менее 1 указывает на наличие окклюзирующего поражения артерий нижних конечностей, которое может быть компенсированным (ЛИ 0,9-0,7), быть в стадии субкомпенсации (ЛИ 0,6-0,4) или в стадии декомпенсации (ЛИ меньше 0,3). Величина ЛИ, соответствующая ишемии II степени составляет 0,9-0,8, III степени — около 0,5 и при IV степени ЛИ снижается до 0,3 (Покровский А.В., 1992).
Как и в других сосудистых регионах аневризматическое поражение характеризуется локальным расширением просвета,турбулентным потоком в режиме ЦДК (рис.8-8) и коротким двунаправленным систолическим сигналом на кривой допплеровского спектра сдвига частот (рис.8-9).
Заболевания , сопровождаемые затруднением кровотока в мелкких сосудах.
Затруднение кровотока в мелких артериальных сосудах наблюдается при их поражении в случае ангиотрофоневрозов (болезнь Рейно,болезнь Рейля),при облитерирующем тромбангиите и васкулитах другой этиологии.Для них характерно:
1. Исчезновение диастолического компонента спектра в дистальных отделах магистральных артерий (берцовых артериях).
2. Уменьшение пиковой систолической скорости.
3.Повышение индексов периферического сосудистого сопротивления.
4.Могут быть обнаружены органические изменения артерий голени и стопы,чаще всего в виде разрыхления и утолщения комплекса интима-медиа,тромбоза.
Аномалии развития сосудов с патологическим артерио — венозным сбросом .
1. Наличие патологического шунта между артерией и веной в виде свища или сосудистой опухоли.
2. Патологическое увеличение диаметра приводящего артериального ствола и, соответственно, диаметра отводящей вены проксимальнее артерио-венозного шунта.
3. Увеличение пиковой систолической скорости, снижение индекса резистентности .
4. Нормальные или сниженные значения пиковой систолической скорости дистальнее артерио-венозного шунта.
1. Зубарев А.Р., Григорян Р.А. Ультразвуковое ангиосканирование. — М., Медицина.- 1990.- 176 с.
2. Лелюк С.Э., Лелюк В.Г. Основные принципы дуплексного сканирования магистральных артерий. Ультразвуковая диагностика.- 1995.- N3.- С. 65 — 77
3. Покровский А.В.Клиническая ангиология .-М.,Медицина.-1979.- 368 с.
4. Покровский А.В. Болезни сосудов/ Чазов Е.И.Болезни сердца и сосудов.Руководство для врачей.Т.3.- М.,Медицинаю-1992.-С.286-327.
5.Эльсман Б.Х.,Экельбаум Б.К.,Легемейт Д.А.,Майер Р. Цветное дуплексное сканирование при заболеваниях артерий нижних конечностей.Ангиология и сосудистая хирургия.-1996.-N1.- С.20-31.
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
РГМУ имени Н.И. Пирогова
Х ронические облитерирующие заболевания аорты и артерий нижних конечностей (обусловленные в большинстве случаев атеросклерозом) составляют более 20% от всех видов сердечно-сосудистой патологии, что соответствует 2–3% от общей численности населения [1]. Так, в эдинбургском исследовании (1990) [2] пациенты с перемежающейся хромотой составили 4,5% в возрастной группе от 55 до 74 лет, а асимптомные поражения отмечены в 8% случаев. Показательно, что лечащие врачи только 30–50% пациентов знали о наличии у последних перемежающейся хромоты [3].
Главной особенностью данной патологии является неуклонно прогрессирующее течение, характеризующееся нарастанием выраженности перемежающейся хромоты и переходом ее в постоянный болевой синдром или гангрену, которая возникает у 15–20% больных [4]. Периоперационная летальность при ампутациях ниже колена составляет 5–10%, выше колена – 15–20%. Летальность в течение первых двух лет после ампутации колеблется в пределах 25–30%, а через 5 лет – 50–75%. При этом после ампутации голени на протезе через 2 года ходят лишь 69,4% больных, а бедра – всего 30,3%.
Летальность после реконструктивных операций, ранее составлявшая 2–13% [5], в настоящее время в ведущих клиниках России не превышает 1,2% [6]. Оценивая необходимое количество операций больным с облитерирующими заболеваниями аорты и артерий нижних конечностей, можно как пример привести США, где в 1995 г. выполнено 400 000 госпитализаций по поводу заболеваний периферических артерий. Было выполнено 50 000 баллонных ангиопластик, 110 000 шунтирований, 69000 ампутаций. При этом расходы при первичной ампутации в развитых странах, таких как Великобритания, превышали вдвое расходы при успешной реваскуляризации [7].
По данным Л.А. Бокерия и соавт. [8], на 1998 г. потребность в реконструктивных операциях на артериальной системе в России составляет 930 на 1 млн населения, ежегодно выполняется не более 22% от необходимого количества.
Патоморфология и патогенез
Термин “атеросклероз” происходит от греческих слов “athtre” – пшеничная кашица и “sclerosis” – твердый. Несмотря на то что патоморфология атеросклероза изучается более 140 лет, начиная с первых работ Р. Вирхова (1856), характер и особенности процессов, происходящих в стенке сосудов при этом заболевании, остаются до конца не ясными. Даже наблюдаемые при микроскопическом исследовании клеточные и внеклеточные изменения в стенке сосуда в области формирования атеросклеротической бляшки трактуются по-разному. При формировании атеросклероза основные изменения происходят в эндотелии и гладких мышечных клетках субэндотелиального слоя интимы.
Различают 4 вида атеросклеротических изменений сосудов:
1. Жировые пятна или полоски, представляющие собой участки бледно-желтого цвета, содержащие липиды, не возвышающиеся над поверхностью интимы. Это наиболее ранние проявления атеросклероза.
2. Фиброзные бляшки – овальные или округлые образования, содержащие липиды, возвышающиеся над поверхностью интимы, нередко сливающиеся в сплошные бугристые поля.
3. Фиброзные бляшки с различного рода осложнениями: изъязвлением, кровоизлиянием, наложением тромботических масс.
4. Кальциноз – отложение в фиброзных бляшках солей кальция.
Наиболее значительные атеросклеротические изменения чаще всего локализуются в местах наибольшего гемодинамического или механического воздействия на стенку сосуда: зонах бифуркации, местах отхождения магистральных артерий от аорты и в извитых участках артерии.
По данным J.S.A. Fuchs [9], к ведущим факторам риска развития атеросклероза относятся артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и курение. В меньшей степени влияют ожирение, сахарный диабет, гипертриглицеридемия, сидячий образ жизни, стресс и наследственность.
Современные методы диагностики
Современные методы диагностики расстройств периферического артериального кровообращения отличаются широтой диапазона – одни используются для уточнения клинического диагноза, характера и степени поражения сосудов, другие – для оценки эффективности проводимого лечения либо динамического наблюдения за больным. С целью изучения гемодинамики в нижних конечностях и топической диагностики поражений артериального русла используют следующие инструментальные методы исследования: ультразвуковая допплер-сфигмоманометрия, тредмил-тест, ультразвуковое ангиосканирование, в том числе дуплексное, и рентгеноконтрастная аортоартериография. Кроме этого, необходимо определять показатели липидного обмена, свертывающей системы и реологических свойств крови.
Как первый этап, всем пациентам с подозрением на окклюзионно-стенотическое поражение аорты или артерий нижних конечностей выполняется ультразвуковая допплерография с измерением лодыжечно-плечевого индекса.
Этот индекс составляет отношение максимального давления на одной из берцовых артерий к давлению на плечевой артерии. Снижение этого показателя менее 0,9 требует более пристального внимания к пациенту. В этой связи одним из наиболее перспективных в настоящее время представляется комбинированное использование ультразвуковой допплерометрии и стандартного тредмил-теста [10]. К неинвазивным методам исследования также относится ультразвуковое ангиосканирование, благодаря которому можно с большой долей достоверности определить степень стенотического поражения. В последнее время дуплексное ультразвуковое ангиосканирование в алгоритме диагностической программы занимает одно из ведущих мест вследствие неинвазивности и безопасности, а также высокой чувствительности и специфичности. По данным дуплексного сканирования определяется не только структура атеросклеротической бляшки, но и оценивается гемодинамическая степень стеноза, что имеет принципиальное значение. Рентгеноконтрастное ангиографическое исследование в настоящее время остается основным методом диагностики облитерирующих заболеваний сосудистого русла. С помощью этого метода возможно точно определить локализацию, протяженность, степень и характер стеноза, множественность окклюзионных поражений магистральных артерий нижних конечностей, оценить состояние коллатерального русла, прогнозировать характер и объем реконструктивной операции, а также осуществлять контроль за эффективностью лечения и хирургического вмешательства. В арсенале ангиологов и сосудистых хирургов имеются также такие методы диагностики, как лазерная допплер-флоуметрия, транскутанное мониторирование О2, фотоплетизмография, радиоизотопное исследование, компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс.
Терминология и клиническая классификация
В клинической практике для обозначения заболеваний брюшной аорты, приводящих к ее сужению или окклюзии, часто употребляют термин “синдром Лериша”, который обобщает картину поражения бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий.
Основными особенностями клинического течения этого поражения являются высокая перемежающаяся хромота (боль в конечности при ходьбе), двустороннее отсутствие пульса на артериях и импотенция.
Примерно у 30% пациентов с хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей атеросклеротический окклюзирующий процесс локализуется в брюшном отделе аорты, у 70% больных – в артериях бедренно-подколенного сегмента.
Тактические вопросы в выборе того или иного метода лечения при атеросклеротическом поражении аорты и артерий конечности основываются на выраженности хронического ишемического синдрома, который классифицируется по 4 стадиям заболевания. Преобладающей системой оценки являются классификация R. Fontaine и А.В. Покровского.
При 1-й стадии заболевания боль в нижних конечностях появляется только при большой физической нагрузке, она не связана с проходимой пациентом дистанцией.
Для 2-й стадии характерно появление лимитирующей боли при ходьбе (лимитирующая перемежающаяся хромота). С тактических позиций эту стадию подразделяют на 2А (проходимая дистанция без боли более 200 м) и 2Б (появление болей при ходьбе на расстояние менее 200 м).
Боль в конечности в состоянии покоя характеризует 3-ю стадию, появление язвенно-некротических изменений – 4-ю стадию заболевания.
Хирургическая тактика и определение степени операционного риска
Принципиальной общепризнанной позицией в выборе метода лечения в соответствии с данной классификацией считается необходимость восстановления магистрального кровотока с применением реконструктивных операций, начиная со стадии 2Б.
При решении вопроса об оперативном лечении необходимо учитывать мультифокальный характер атеросклеротического поражения и наличие сопутствующей патологии, отягощающей состояние больных. По нашим данным, около 70% пациентов страдают ишемической болезнью сердца, у каждого 4-го выявляют постинфарктный кардиосклероз и хроническую недостаточность мозгового кровообращения, у половины больных имеется гипертоническая болезнь в сочетании с хроническими заболеваниями легких. У 35% — заболевания желудочно-кишечного тракта и у каждого 7-го — сахарный диабет.
Исходя из всего вышеизложенного, лечение больных атеросклерозом должно быть комплексным, направленным как на восстановление кровообращения в аорте и магистральных артериях конечности, так и на коррекцию сопутствующей патологии. Основная цель – восстановление крообращения – должна достигаться с минимальной травмой для больного.
Принципы консервативного лечения
Одним из главных направлений консервативного лечения является улучшение реологических свойств крови. И это не случайно, так как у больных имеются выраженные отклонения реологических характеристик: повышение уровня фибриногена в плазме, увеличение времени агрегации тромбоцитов, вязкости крови и плазмы, уменьшение фибринолитической активности крови и изменение показателей тромбоэластограммы в сторону гиперкоагуляции.
Среди лекарственных средств, используемых для консервативной терапии, выделяется несколько групп.
1. Спазмолитики: периферические миолитики (папаверин, дротаверин, бенциклан), препараты блокирующие a-адренорецепторы или преганглионарную передачу импульса (кофеин, празозин), центральные холиномиолитики (толперизон, баклофен), вещества с разносторонним действием (абана).
2. Дезагреганты: пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота, ксантинола никотинат, тиклопидин, реополиглюкин.
3. Антиатеросклеротические средства: препараты, блокирующие всасывание холестерина из кишечника (холестирамин), тормозящие биосинтез и перенос холестерина и триглицеридов (производные фиброевой кислоты – клофибрат, ципрофибрат) и статины (ловастатин, симвастатин), другие средства (никотиновая кислота).
4. Препараты метаболического действия: солкосерил, актовегин и др.
5. Ангиопротекторы: пирикарбат и др.
Особо хочется подчеркнуть, что важное место в общем арсенале лечебных мероприятий у больных с облитерирующими заболеваниями аорты и артерий нижних конечностей занимает дозированная ходьба – терренкур, которая способствует развитию коллатерального кровообращения.
Сугубо консервативное лечение показано больным с хронической артериальной недостаточностью 1-й стадии и 2А, у пациентов со стадией 2Б и критической ишемией с развитием язвенно-некротических поражений встает вопрос о необходимости восстановления магистрального кровообращения. Благодаря возможностям современных технологий в последние годы появилось много работ по применению баллонной ангиопластики у пациентов с различной локализацией окклюзионно-стенотических поражений артерий таза и нижних конечностей.
Однако не во всех случаях удается применить баллонную пластику вследствие окклюзии аорты или распространенных окклюзий артерий. Попытки реканализации в этих случаях опасны развитием тромбоза магистральных артерий (нередко с тромбозом периферического русла), что неминуемо ведет к ампутации конечности в 60% случаев, а нередко и к летальным исходам.
Виды реконструктивных хирургических вмешательств
При высокой окклюзии аорты, двустороннем поражении артерий конечностей в зависимости от тяжести состояния больного выполняют операции от аортобедренного бифуркационного или линейного шунтирования до подмышечно- или подключично-бедренного бифуркационного шунтирования. Если критическая ишемия имеется только с одной стороны, то при поражении подвздошной и бедренной артерии на контралатеральной конечности выполняется одностороннее перекрестное подвздошно-бедренное, подмышечно- или подключично-бедренное шунтирование.
На современном этапе реконструктивные операции занимают ведущее место в лечении этих больных. Количество таких операций постоянно увеличивается, значительно расширяется их объем, что дает возможность сохранить конечность даже при тяжелых формах хронической артериальной недостаточности. Для рассасывания келлоидных рубцов, возникающих после операции, эффективен препарат Контрактубекс, обладающий фибринолитическим, антитромботическим и кератолитическим действием.
Между тем выполнение полноценной реконструкции нередко вступает в противоречие с возможностями больного перенести оперативное вмешательство. Операции в этих случаях должны быть минимальными по травматичности и продолжительности, так как у подавляющего большинства этого контингента больных имеются тяжелые сопутствующие заболевания, резко ограничивающие функциональные резервные возможности организма [11]. Использование метода комбинированных операций, включающих баллонную ангиопластику в сочетании с открытой операцией под перидуральным или местным обезболиванием, позволяет значительно сократить объем вмешательства и отказаться от сложной хирургической реконструкции на нескольких сегментах.
Больной З., 68 лет, поступил с жалобами на ноющие боли в правой голени и стопе в покое, перемежающуюся хромоту через 30 м.
Ультразвуковая допплерография: значительное снижение магистрального кровотока по правой общей бедренной артерии, коллатеральный кровоток на подколенных и тибиальных артериях.
Лодыжечно-плечевой индекс слева 0,59, справа 0,35.
Аортоартериография: критический стеноз общей подвздошной артерии (ОПА) справа; стеноз глубокой бедренной артерии (ГБА) справа; окклюзия обеих поверхностных бедренных артерий (ПБА), сегментарная окклюзия правой подколенной артерии на протяжении 5 см (рис. 1).
Рис. 1. Ангиограммы больного З.:
а — стеноз ОПА справа;
б — стеноз ГБА справа, окклюзия обеих ПБА;
в — после баллонной ангиопластики (отсутствие зоны стеноза правой ОПА).
Атеросклеротическое поражение артерий (история болезни).
Сопутствующие заболевания: ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, стенокардия напряжения, хронический бронхит, пневмосклероз, эмфизема легких.
ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, стенокардия напряжения, хронический бронхит, пневмосклероз, эмфизема легких.
Первым этапом выполнена баллонная ангиопластика ОПА справа, вторым – под перидуральной анестезией – боковая пластика ГБА справа (рис. 2).
Рис. 2. Схема этапов оперативного лечения больного З.:
а — до операции;
б — баллонная ангиопластика правой ОПА;
в — состояние после пластики ГБА и баллонной ангиопластики ОПА справа.
В результате отмечена положительная динамика: лодыжечно-плечевой индекс справа увеличился до 0,71 (исходно 0,35). В удовлетворительном состоянии больной выписан на амбулаторное лечение.
Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru
1. Покровский А.В., Кошкин В.М., Кириченко А.А. и др. Вазапростан (простагландин Е1) в лечении тяжелых стадий артериальной недостаточности нижних конечностей. Пособие для врачей. М., 1999; 16.
2. Fowkes F.G., Housley E., Cawood E.H. et al. Edinburgh artery study: prevalence оf asymptomatic and symptomatic peripheral arterial disease in the general population. Int J Epidimiol 1991; 20: 384–92.
3. Бураковский А.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. М., 1989; 750.
4. Dormandy J., Mahir M., Ascady G. et al. Fate of the patient with chronic leg ischaemia. J. Cardiovasc Surg 1989; 30: 50–7.
5. Stoffers HEJH. Kaiser V. and Knottnerus J.A. Prevalence in the general practice. In: Fowkes FGR, ed. Epidemiology of peripheral vascular disease. London: Springer Verlag. 1992; 109–13.
6. Спиридонов А.А., Фитилева Е.Б., Аракелян В.С. Пути снижения летальности при хирургическом лечении хронической ишемии нижних конечностей. Ж. Анналы хирургии. 1996; 1: 62–6.
7. Биэд Дж.Д. Ампутация или реконструкция при критической ишемии. Ж. Ангитология и сосудистая хирургия 1998; 1 (4): 72–82.
8. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Хирургия сердца и сосудов в Российской федерации. М., 1998; 43.
9. Fuchs JSA. Atherogenesis and the medical management of Atherosclerosis. In: Rutherford RB, ed. Vascular surgery. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1996; 1: 222–35.
10. Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Юдин Р.Ю. Тредмил в диагностике и лечении хронической артериальной недостаточности. М., 1999; 87.
Анатомия — Артерии нижних конечностей.
Общая подвздошная артерия — на уровне крестцово-подвздошного сочленения она делится на внутреннюю и наружную.
Наружная подвздошная артерия (продолжение Общей подвздошной) – через сосудистую лакуну направляется на бедро, где получила название Бедренная артерия. Ветви наружной подвздошной артерии: — нижняя надчревная артерия, которая идет в толщу влагалища прямой мышцы живота и в области пупка анастомозирует с верхней надчревный артерией — глубокая артерия, огибающая подвздошную кость (только верхнюю наружную подвздошную ость). Анастомозирует с ветвями подвздошно-поясничной артерии.
Внутренняя подвздошная артерия (продолжение Общей подвздошной) — спускается вниз вдоль поясничной мышцы в полость малого таза и у верхнего края большого седалищного отверстия делиться на переднюю и заднюю ветвь. Ветви внутренней подвздошной артерии: а) Пристеночные ветви: Подвздошно-поясничная артерия, Латеральная крестцовая артерия, Запирательная артерия, Нижняя и Верхняя ягодичная артерия. б) Висцеральные ветви: Пупочная артерия, Артерия семявыносящего протока, Маточная артерия, Средняя прямокишечная артерия, Внутренняя половая артерия.
Артерии нижних конечностей. Бедренная артерия (находится в сосудистой лакуне и является продолжение Наружной подвздошной артерии): Проходит под паховой связкой и дальше артерия уходит в Приводящий канал (Приводящий канал образован медиальной широкой мышцей, большой приводящей и мембраной между ними), и покидает его в подколенной ямке.
Сосудистая лакуна отделена от мышечной лакуны, где лежит нерв, серповидным краем широкой фасции бедра. Вверху паховая связка.
Ветви бедренной артерии: — поверхностная надчревная — поверхностная артерия огибающая подвздошную кость — наружная половая артерия — глубокая артерия бедра:
От Глубокой артерии бедра отходят: — Латеральная и Медиальная артерия, огибающая бедренную кость — Сеть прободающих артерия (первая, вторая и третья)
Подколенная артерия (является продолжением Бедренной артерии) — Начинает в приводящем канале и заканчивается межкостной перепонкой, где имеется два отверстия. В области верхнего отверстия артерия делиться на переднюю и заднюю большеберцовую артерию (Нижняя граница подколенной артерии).
От подколенной артерии отходит 5 артерий к коленному суставу: — верхняя латеральная/медиальная средняя коленная артерия — нижняя латеральная/медиальная средняя коленная артерия — средняя коленная артерия. — задняя большеберцовая артерия
Передняя и задняя большеберцовая артерия.
Задняя большеберцовая артерия. Идет в голенно-подколенном канале между поверхностными и глубокими мышцами задней поверхности голени. Далее огибает медиальную лодыжку и вдоль короткого ствола сгибателя пальцев.
Отходят артерии: — артерия, огибающая малоберцовую кость — малоберцовая артерия — лодыжковые ветви — пяточные ветви
Передняя большеберцовая артерия. Идет по передней группе мышц голени. Продолжением является артерия тыла стопы. Она анастомозирует с дугообразной артерией, а от нее идет общее пальцевые тыльные артерии и собственно пальцевые. В межпальцевых промежутках идет глубокая артерия.
Отходят артерии: — передняя и задняя большеберцовые возвратные артерии — мышечные ветви — медиальная и латеральная лодыжковые артерии
Анастомозы благодаря котором держим равновесие: — пяточный анастомоз между латеральной и медиальной пяточной артерией — тыльный анастомоз между тыльной артерией стопы и дугообразной — глубокие артерии, которые идут и делают нам вертикальный анастомоз
Верхняя и Нижняя полая вена.
Верхняя полая вена. Складывается из двух плечеголовных вен: Левая и Правая. Подключичная вена + внутрення яремная вена = плечеголовная вена.
Собирает кровь от 4 групп вен: — вен стенок грудной и частично брюшной полостей — вен головы и шеи — вен обеих верхних конечностей
Вены головы и шеи. Внутренняя яремная вена.
Внутричерепные притоки внутренней яремной вены: (синоним венозного оттока головного мозга)
— формирует внутреннюю яремную вену — Синусная вена — это твердая мозговая оболочка которая распустила свои лепестки и прижалась к костям свода черепа. — Диблоические вены — Венозные эмиссарии, или Эмиссарные вены — Верхняя и Нижняя глазные вены — Вены лабиринта Внечерепные притоки внутренней яремной вены: — верхняя щитовидная — лицевая — язычная — глоточная — занижнечелюстная
Наружная яремная вена (повторяет притоки наружной сонной артерии)
Вены верхних конечностей. Нижняя полая вена. Притоки нижней полой вены: а) Париетальный приток нижней полой вены – формируется в стенках брюшной полости и полости таза: — поясничные вены — нижние диафрагмальные вены б) Висцеральный приток нижней полой вены – несут кровь от внутренних органов. — яичковая вена — почечная вена — надпочечниковая вена — печеночная вена
Источник: