Облитерирующий тромбангиит нижних конечностей лечение

… заболевание определяется даже как «disease of young tabacco smokers» — болезнь молодых курильщиков.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) – это хроническое воспалительное заболевание артерий мелкого и среднего калибра и вен с преимущественным вовлечением дистальных отделов сосудов верхних и нижних конечностей, редко церебральных и висцеральных сосудов, с последующим распространением патологического процесса на проксимальные зоны сосудистого русла.

Актуальность. Заболевание встречается преимущественно у молодых мужчин, имеющих длительный стаж курения, при этом прогрессирование патологического процесса с нарастанием ишемических расстройств в конечностях и в процесс сосудов внутренних органов приводят к ранней инвалидизации больных. До настоящего времени сохраняется высокая частота больших ампутаций нижних конечностей у больных облитерирующим тромбангиитом (10,5-26%) и летальность от 3,5 до 11,5%. Данные литературы о частоте облитерирующего тромбангиита разноречивы по данным различных авторов и в различных авторов от 0,5 до 80%. Раньше облитерирующий тромбангиит считался исключительно мужским заболеванием, тем не менее, в последнее время в результате активного курения женщин их число в структуре этого заболевания резко увеличилось: в 70-е годы оно составляло менее 2%, в 90-е годы достигло уже 23%.

Этиопатогенез. Этиология облитерирующего тромбангиита остается во многом неясной.

(1) Широкое распространение получила концепция об аутоиммунном характере данного заболевания. Процесс начинается в виде множественных разрывов внутренней эластической мембраны на фоне скопления IgG, анафилатоксинов СЗа, С5а, циркулирующих иммунных комплексов. Сенсибилизированные Т-лимфоциты, биологически активные амины, антисосудистые антитела, циркулирующие иммунные комплексы, анафилатоксины воздействуют на сосудистую стенку, что приводит к ее пролиферативному воспалению, увеличению проницаемости, агрегации тромбоцитов и нейтрофилов, вазоконстрикции и тромбозу.

(2) В пользу наследственной предрасположенности к облитерирующему тромбангииту свидетельствуют результаты исследований главного комплекса гистосовместимости, проведенных в странах Азиатского и Средиземноморского регионов. При типировании системы человеческих лейкоцитарных антигенов (HLA) I, II классов в японской популяции выявлена статистически достоверная ассоциация гаплотипов HLA-B 54 и HLA-B 40 DR2 и DR9 с наличием облитерирующего тромбангиита. J. Zervas и соавт. изучили А и В локусы HLA системы 20 греков, страдающих облитерирующим тромбангиитом, при этом выявлено увеличение частоты HLA А9, В5 и В7.

(3) Из большого спектра пусковых этиопатогенетических факторов наибольшее внимание уделяется табакокурению, а само заболевание определяется даже как «disease of young tabacco smokers» — болезнь молодых курильщиков. M. Mohammadzadeh, наблюдавший более 100 больных облитерирующим тромбангиитом, сообщает, что около 66% из них курили от 6 до 20 сигарет в день, 31,6% — более 20 сигарет. Наиболее вредные компоненты курения — монооксид углерода, котинин и гликопротеидный антиген являются основными в пусковом механизме аутоиммунного процесса, повышающего аллергическую настроенность организма, что подтверждается увеличением содержания IgE в сыворотке крови длительно курящих людей. Никотин и карбоксигемоглобин вызывают деструктивные изменения эндотелиальных клеток, гиперфибриногенемию, снижение уровня липопротеидов высокой и повышение содержания липопротеидов низкой плотности.

(4) Некоторые авторы указывают на значение холодовой травмы при облитерирующем тромбангиите, отмечая связь начала развития заболевания с предшествующим переохлаждением или обморожением конечностей, что особенно важно для регионов с низкотемпературными климатическими условиями.

Клиническая картина. Поражение артериального русла при облитерирующем тромбангиите, как и при атеросклерозе, носит мультифокальный характер, однако клинически наиболее часто обнаруживается поражение артерий конечностей с соответствующей пульсовой симптоматикой. Данные литературы о частоте поражения артерий верхних и нижних конечностей неоднозначны. По мнению ряда авторов, частота воспалительных изменений в артериях верхних конечностей при облитерирующем тромбангиите колеблется от 50 до 80%, в 75% наблюдений поражаются артерии как нижних, так и верхних конечностей. J. Olin и соавт. сообщают о более низкой частоте (20- 30%) поражения артерий верхних конечностей. Большинство исследователей указывают на тот факт, что поражение дистального артериального русла при облитерирующем тромбангиите в отличие от атеросклероза имеет первичный характер и тенденцию к последующему восходящему прогрессированию окклюзирующего процесса.

Большинство специалистов отмечают, что клиническая картина облитерирующего тромбангиита сложна и разнообразна. Довольно часто при физикальном обследовании больного с данным заболеванием можно обнаружить бледность кожных покровов пальцев и стопы, онемение, повышенную чувствительность к холоду, перемежающуюся хромоту, кожную вазоспастическую реактивность, в более поздних стадиях — гиперемию и отек пальцев или стопы, боль, гангренозные изменения. ( ! ) При облитерирующем тромбангиите нередко встречаются коронарные, церебральные и висцеральные формы.

Такой яркий клинический признак, как воспаление подкожных вен, отмечается далеко не всегда — лишь у 13-40% больных, что не противоречит диагнозу облитерирующего тромбангиита, так как при морфологическом исследовании практически во всех случаях определяется вовлечение в воспалительный процесс вен, в том числе и глубокой венозной системы.

Диагностика. Предложенные S. Shionoya диагностические критерии облитерирующего тромбангиита в настоящее время считаются наиболее точными: курение на протяжении многих лет; возникновение первых симптомов заболевания до 50 лет; окклюзия ниже подколенной артерии; вовлечение в процесс верхних конечностей и наличие мигрирующих флебитов в анамнезе; отсутствие других факторов риска атеросклероза, кроме курения.

Одним из наиболее информативных методов дифференциальной диагностики является морфологическое исследование операционного материала (фрагментов артерий, вен и мышечной ткани), информативность которого составляет 92%. Однако один из недостатков метода заключается в необходимости пункционного забора тканевого материала из ишемизированной конечности.

Pентгеноконтрастная артериография остается «золотым стандартом» и наиболее информативным методом исследования в сосудистой хирургии, позволяющим установить характер, локализацию и протяженность поражения сосудов. Типичными ангио-графическими признаками облитерирующего тромбангиита являются (1) штопоровидные
коллатерали и (2) раннее поступление контрастного вещества в венозное русло.

Ультразвуковая допплерография и сегментарная допплеросфигмоманометрия с определением лодыжечно-плечевого индекса позволяют довольно точно определять степень ишемических поражений, уровень и протяженность окклюзирующего процесса, состояние коллатерального сосудистого русла. Тем не менее, у больных облитерирующим тромбангиитом наиболее информативным признается пальцевое систолическое давление (ПСД), которое в норме составляет 70-75% уровня плечевого ПСД, равное 20 мм рт.ст., считается критическим, что указывает на развитие необратимых процессов.

Ультразвуковое дуплексное сканирование позволяет определить диаметр и толщину стенок сосуда, визуализировать дополнительные эхообразования в просвете, оценить линейную и объемную скорость кровотока в исследуемом сосуде, индексы сопротивления. Однако судить о функциональном состоянии тканей и определить уровень ампутации по данным этого метода исследования можно только косвенно.

Некоторые авторы указывают на диагностическую ценность плетизмографии и лазерной допплеровской флоуметрии при облитерирующем тромбангиите. Также определенную роль в процессе дифференциальной диагностики этого заболевания может играть метод радиоизотопного исследования микроциркуляции в стопе и мышцах голени с меченым альбумином (99mТс) и изотопами талия (201Тl).

Для выявления циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) при облитерирующем тромбангиите, антиэластина, антиколлагена, антиядерных антител, клеточных реакций на коллаген I и III большое значение приобретают иммунофлюоресцентные методы. Антисосудистые антитела выявляются у 86%, иммунные комплексы в сыворотке — у 100%, в стенке артерий — у 64,3% больных облитерирующим тромбангиитом.

Лечение. В настоящее время существует большое количество методик консервативного и оперативного лечения облитерирующего тромбангиита. При этом необходимо отметить, что в связи с неизвестностью этиологии данного заболевания, большинство лечебных мероприятий имеет только патогенетическую направленность. В целом консервативные и хирургические методы лечения могут прямо или косвенно воздействовать на состояние сосудистой стенки, улучшая при этом условия макро- и микроциркуляции, или корригировать вторичные изменения реологических свойств крови и тканевые метаболические расстройства. Редкие методы лечения совмещают в себе данные основных звеньев воздействия и в большинстве случаев для повышения эффективности лечения существует необходимость сочетанного использования нескольких разнонаправленных методик.

Консервативное лечение. С учетом воспалительного (аутоиммунного) характера облитерирующего тромбангиита широкое распространение получила стероидная противовоспалительная терапия. При этом используются различные режимы стероидной терапии с пероральным и внутриартериальным введением кортикостероидов. А.Н. Шабанов (1983) предлагает прерывистую терапию преднизолоном по 30-40 мг в сутки с постепенным снижением курсами по 2-3 месяца через каждые 6-10 месяцев в сочетании с антибактериальной терапией. Н.И. Краковский и соавт. (1972) на основании своего опыта применения стероидных препаратов считали, что назначение преднизолона по 10 -20 мг в сутки в течение 6-10 дней показано: (1) при обострении облитерирующего тромбангиита, если при этом отсутствует тромбоз магистральных артерий; (2) при наличии тромбофлебитов; (3) при вялотекущем перифокальном воспалении тканей в зоне некротизированных участков.

О целесообразности внутриартериальной катетернои инфузии кортикостероидов сообщает В.Б. Гервазиев и соавт. (1992). Кроме проведения интраартериальной инфузионной терапии кортикостероидами В.Б. Гервазиевым и соавт. (1992) предложена методика региональной лекарственной микроэмболии с катетерным введением микрокристалической суспензии гидрокортизона, окситетрациклина и цинк-инсулина в периферическое артериальное русло. Использование кортикостероидов при облитерирующем тромбангиите возможно в режиме пульстерапии (трехдневные курсы терапии преднизолоном в дозе 1000 мг в сутки с дополнительным введением цитостатика в первые сутки лечения), о чем свидетельствуют результаты исследования, проведенного А.В. Чупиным (1999). Показанием к пульстерапии данный автор считает повышение уровней циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов М и G, предписывая данным показателям роль неспецифических маркеров остроты воспаления.

Однако общеизвестно, что кроме сильного противовоспалительного кортикостероиды оказывают выраженное иммуносупрессивное действие, вместе с тем они способны еще более усугубить деструктивные процессы, происходящие в сосудистой стенке. Кроме того, небезопасна методика интраартериального введения препаратов, требующая длительного нахождения катетера в артериальном русле, что может сопровождаться тромботическими и септическими осложнениями.

Ряд исследователей рекомендуют использование простагландина Е1 вазапростана и синтетических аналогов простациклина (илопрост), рассматривая их как средство патогенетической терапии при облитерирующем тромбангиите. Помимо дезагрегантного и позитивного реологического влияний, данные простагландины вызывают дилатацию артериол и прекапиллярных сфинктеров с последующим увеличением тканевого кровотока, однако вазодилатирующее действие на более крупные артерии остается спорным. Достигаемый с помощью простагландинов эффект не всегда стабилен и продолжителен, о чем свидетельствуют возобновляющиеся иногда явления критической ишемии после отмены препаратов.

Довольно часто при облитерирующем тромбангиите проводятся наряду с рассмотренными методами консервативного лечения проводятся интраартериальная инфузионная терапия с использованием гепарина и обычных вазодилататоров, а также пролонгированная нормоволемическая гемодилюция, гемосорбция, плазмаферез, внутривенное лазерное облучение крови, аутотрансфузия УФ-облученной крови. Позитивное влияние этих методов лечения связано в большей степени с улучшением микроциркуляции, что обусловлено стабилизацией коагуляционных свойств крови, возрастанием фибринолитической активности плазмы, нормализацией липидного спектра, улучшением деформируемости эритроцитов и реологических свойств крови, активацией гуморального иммунитета.

Имеются отдельные сообщения об эффективности применения препаратов группы перфторуглеродов в комплексной терапии при облитерирующем тромбангиите. Наряду с кислородпереносящим и противоишемическим эффектом описывается противовоспалительное действие препаратов данной группы. С учетом роли локального и системного воспаления при критической ишемии нижних конечностей у больных облитерирующим тромбангиитом вопрос применения перфторуглеродов у данного контингента больных является актуальным и активно обсуждается.

Хирургическое лечение. Хирургическое лечение также как и консервативное направлено на сохранение пораженной конечности, избежать выполнения большой ампутации или максимально снизить ее уровень.

По данным многих авторов, применение шунтирующих операций возможно лишь у 10-15% больных облитерирующим тромбангиитом, при этом удовлетворительные результаты сохраняются лишь в первые 3-6 месяцев после операции. В отдаленные сроки частота реокклюзий шунтов достигает в течение первого года 65-85%, после больших ампутаций – 30-50%. Причины частой реокклюзии оперированных сосудов при облитерирующем тромбангиите связаны с плохим состоянием путей оттока. Тем не менее, значительное число хирургов выступают за выполнение артериальных реконструкций при облитерирующем тромбангиите, что, по их мнению, способствует регрессированию критической ишемии и сохранению конечности. Противоположного мнения придерживается J. Joyce, который считает, что подобные вмешательства при облитерирующем тромбангиите малоэффективны в связи с дистальным типом поражения сосудов и трудностями вследствие этого при их выделении, сегментарным характером окклюзии и вовлечением в процесс большого числа артерий.

Паллиативные операции у больных облитерирующим тромбангиитом, направленные на мобилизацию артериального кровотока в конечности. Среди паллиативных вмешательств, способствующих улучшению тканевого кровотока и коллатерального кровообращения пораженной конечности, ведущее место принадлежит поясничной симпатэктомии, которая позитивно влияет на регионарную гемодинамику, оксигенацию и кислотно-основное равновесие тканей у больных облитерирующим тромбангиитом, она эффективна при критической ишемии конечности в 30-87% наблюдений. Поясничную симпатэктомию признают самой распространенной хирургической операцией, используемой в качестве последней меры борьбы с неустранимой ишемической болью, для предотвращения большой ампутации или снижения ее уровня.

Дискутабельной остается проблема использования реваскуляризирующей остеотрепанации у больных облитерирующим тромбангиитом для купирования критической ишемии и сохранения конечности. Положительный результат такого вмешательства заключается в усилении костномозгового кровотока, раскрытии и анастомозировании существующих коллатеральных сетей (параоссальных, мышечных, параартикулярных, кожных), в увеличении метаболической активности в мягких и костной тканях. По данным А.А. Фокина и Л.П. Вербовицкого, эффективность остеотрепанации снижается у больных с поражением бедренно-подколенного сегмента, у пациентов с выраженными язвенно-некротическими дефектами, когда наступающее реваскуляризирующее действие не способно компенсировать обострение ишемических расстройств, вызванных
самим вмешательством.

Для купирования симптомов критической ишемии нижних конечностей при облитерирующем тромбангиите используется аутотрансплантация большого сальника на сосудистой ножке и в свободном варианте. Исследования показали схожесть методик и прежде всего местное действие сальника. Методика ассоциируется со значительными техническими трудностями, связанными с лапаротомией, участием двух операционных бригад и поздним появлением лечебного эффекта (через 3-4 недели после операции).

В литературе последних лет имеются сообщения об успешном использовании большой подкожной вены in situ с вальвулоэктомией для артериализации конечностей у пациентов с облитерирующим тромбангиитом. Ближайшие положительные результаты были достигнуты у 93-94,4% пациентов, а конечность в отдаленном периоде (в сроки от 14 до 32 месяцев) сохранена в 100% наблюдений.

Согласно информации Всемирной Организации Здравоохранения 5% населения земного шара страдают облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей. 80% этих пациентов имеют множественное поражение сосудов, а у 60% из них развивается ишемия и некроз окружающих тканей, которые в дальнейшем приводят к ампутации конечности.

Принимая во внимание такую удручающую статистику, нужно знать, что представляет собой тромбангиит нижних конечностей, чем он проявляется, существующие методы лечения и профилактики.

Определение заболевания и причины его развития

Болезнь Бюргера, или облитерирующий тромбангиит – заболевание, которое проявляется хроническим воспалением сосудов, преимущественно артерий, и их последующим тромбозом.

В результате воспаления повреждаются все три слоя сосудистой стенки, просвет сосуда полностью суживается и нарушается питание окружающих тканей.

Вначале повреждаются сосуды голеней и стоп, с прогрессированием заболевания в процесс вовлекаются крупные артерии: бедренная, подколенная, подвздошная.

Это мужское заболевание, соотношение мужчин и женщин 99:1. Свое название патология получила по фамилии ученого, который впервые подробно ее описал. В литературе можно встретить двойное название болезнь Винивартера-Бюргера. Это не ошибка, немецкий исследователь Винивартер был первым, кто описал заболевание.

Среди причин, способствующих развитию болезни, выделяют:

• механические травмы;
• системные заболевания аутоиммунной природы;
• никотиновую зависимость;
• частые переохлаждения;
• обморожение конечностей;
• повышенный тонус сосудов;
• недостаток витаминов в организме;
• инфекционные заболевания;
• повышенный уровень липидов в крови;
• наследственную отягощенность;
• заболевания эндокринной системы.

Интересно! Многие врачи считают причиной развития заболевания нервные потрясения. Хроническое перенапряжение центральной нервной системы приводит к функциональному сужению сосуда и недостаточному поступлению кислорода. Еще в 80-х годах 20 века проводили психологические исследования и изучали типы личностей людей, страдающих тромбангиитом.

Классификация

В зависимости от локализации патологического процесса разработана классификация болезни Бюргера. Существует три вида:

1. Дистальный. Поражены сосуды малого калибра. Этот тип наиболее распространен, до 70% от общего числа случаев.
2. Проксимальный. Вовлекаются крупные артерии (бедренная, плечевая, коленная). Занимает около 15-20%.
3. Смешанный. Задействованы крупные и мелкие сосуды. Имеет самое неблагоприятное течение, консервативное лечение этого вида затруднительно.

Тромбангиит – это болезнь, которую характеризует волнообразное течение. Периоды обострений сменяются ремиссией. В зависимости от активности клинических симптомов, заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Выделяют 4 стадии:

• ишемическую, когда есть только функциональное повреждение;
• трофическую, при которой нарушается питание тканей;
• некротическую, по сути это отмирание окружающих тканей из-за полного отсутствия поступления питательных веществ и кислорода;
• гангренозную, исходом которой часто становится ампутация конечности.

Важно! Каждая из этих стадий имеет разную степень проявления симптомов. Чем раньше пациент обратится в клинику для проведения диагностики и назначения лечения, тем выше вероятность не только сохранить конечность, но и качество жизни.

Болезнь Бюргера: симптомы и лечение, методы диагностики

Манифестировать, то есть начинаться, тромбангиит может под масками других заболеваний. Чаще всего это системные васкулиты. Специфические симптомы отсутствуют, поэтому важна их оценка специалистом. Могут возникнуть:

• парестезии, то есть нарушение чувствительности, в кончиках пальцев рук или ног. Пациенты описывают это как онемение, чувство ползания мурашек, легкое покалывание, жжение;
• появление зябкости и похолодание конечностей;
• болевой синдром. Характеризуется постепенным прогрессированием. Сначала боль появляется после физической нагрузки, длительной ходьбы или стояния в одном положении. Позже уже дает о себе знать в покое. Локализуется, преимущественно, в икроножных мышцах;
• прихрамывание;
• изменение окраски кожных покровов над местом измененного сосуда, сначала появляется гиперемия (покраснение), которую в течение 2-3 недель сменяет гиперпигментация кожи, она приобретает коричневый оттенок, часто пятнами;
• отек и признаки воспаления;
• некротические изменения, гангрена. Возникают на поздних сроках болезни. Несимметричные, в первую очередь поражают фаланги пальцев;
• отсутствие пульса на артериях стоп, голеней.

При тяжелом течении тромбангиита все эти симптомы ярко выражены, нарастают в динамике. Нарушается не только питание тканей, но и функционирование естественных защитных барьеров. Присоединяются инфекционные бактериальные осложнения, развивается влажная гангрена. На фотографии № 1 и 2 представлена болезнь Бюргера в случае тяжелого течения.

Фото болезни Бюргера:

Диагностика облитерирующего тромбангиита

Диагностика болезни Бюргера – комплексная задача, которая включает в себя последовательное проведение нескольких этапов. А именно:

1. Изучение истории заболевания. Врач выяснит наличие вредных условий труда и привычек, сопутствующие патологии, были ли сильные стрессы, характер питания и особенности образа жизни. При подозрении на наследственную отягощенность составит генеалогическое древо.
2. Объективный осмотр. Первый специалист, который его проводит – терапевт. При необходимости он назначит консультацию смежных специалистов: невролога, хирурга, окулиста. Он оценивает степень выраженности симптомов, выставляет предварительно стадию заболевания. Совместно с хирургом, при тяжелом течении процесса, решает вопрос о необходимости хирургического вмешательства.
3. Лабораторные исследования: общий анализ крови с формулой, уровнем СОЭ, тромбоцитов. Необходим для оценки степени воспаления, риска тромбоза, дифференциальной диагностики с заболеваниями из других групп. Биохимический анализ крови позволяет оценить работу печени, почек, поджелудочной железы, оценить гормональный фон пациента. При подозрении на аутоиммунные заболевания назначают исследование уровня специфических антител.
4. Проведение функциональных проб. Позволяют обнаружить признаки недостаточности кровоснабжения. К ним относят пробу Шамовой с использованием манжетки, феномен Панченко, симптом ишемии стопы.
5. Инструментальные методы: проведение допплерографии, артериографии, капилляроскопии, электротермометрии.

После сбора жалоб, изучения анамнеза и проведения объективного и лабораторного исследований, специалист может уже выставить предварительный диагноз. Дальнейшее выполнение инструментальных методов диагностики требует специального оборудования и проводится в условиях специализированных клиник.

Принципы терапии

Лечение облитерирующего тромбангиита включает в себя консервативные и хирургические методы. Консервативная терапия, то есть использование лекарственных средств, предусматривает:

• прием спазмолитических препаратов;
• снятие болевого синдрома;
• восстановление метаболических процессов;
• использование средств, препятствующих повышенному тромбообразованию: антиагрегантов и антикоагулянтов. Они выпускаются в формах для наружного или внутреннего использования;
• устранение факторов, непосредственно вызвавших развитие заболевания. Предусматривает отказ от никотина, избегание эмоциональных стрессов, лечение хронических инфекций или сопутствующих соматических расстройств.

При неэффективности всех вышеперечисленных мероприятий, прогрессировании симптомов, развитии некроза и гангрены, решают вопрос о хирургическом вмешательстве. Этой проблемой занимается сосудистый хирург. Могут быть использованы:

• шунтирование, то есть создание сосудистого пути в обход пораженного участка;
• стентирование – установление специального каркаса, который не дает спадаться стенкам сосуда;
• замена сосуда искусственным аналогом;
• удаление пораженного участка сосуда (эндартериоэктомия).

В запущенных случаях применение этих методов нецелесообразно, проводят ампутацию конечности. Уровень ампутации определяют индивидуально, в зависимости от высоты повреждения.

Важно! Использование физиопроцедур показано в составе комплексной медикаментозной терапии. Прогрессирование заболевания, некроз и гангрена – противопоказания к ее проведению!

Заключение

Учитывая, что облитерирующий тромбангиит – заболевание, обусловленное сочетанием различным факторов, имеющее неблагоприятный исход своего течения при несвоевременной диагностике и отсутствии лечения, нужно при появлении первых клинических симптомов обращаться к специалисту.

Раннее установление диагноза – путь к сохранению конечности.

Облитерирующий тромбангиит МКБ-10 МКБ-10-КМ МКБ-9 МКБ-9-КМ OMIM DiseasesDB MedlinePlus eMedicine MeSH

Полная окклюзия правой и стеноз левой бедренной артерии при облитерирующем тромбоангиите
I 73.1 73.1
I73.1
443.1 443.1
443.1 [1] [2]
211480
1762
000172
med/253
D013919 и D013919

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) — системное иммунопатологическое воспалительное заболевание артерий и вен, преимущественно мелкого и среднего диаметра, с вторичными элементами аутоиммунной агрессии.

Содержание

История [ править | править код ]

Впервые это патологическое состояние было описано в 1879 году Феликсом фон Винивартером. При изучении артерий ног, ампутированных у больных со спонтанной гангреной, ему удалось обнаружить в них воспалительную пролиферацию интимы сосудов, а также тромбозы и уменьшение их внутреннего диаметра. Заболевание было описано немецким врачом Лео Бюргером в 1908 году, высказавшим гипотезу, что именно данная болезнь стала причиной 11 проведенных им ампутаций конечностей. В 1911 году Бюргер описал особую форму заболевания артерий, которая развивалась преимущественно у молодых людей, сопровождавшаяся наряду с облитерацией артерий мигрирующим тромбофлебитом поверхностных вен нижних конечностей. После проведения гистологического исследования сосудов им было отмечено поражение всех слоев артериальной стенки, а не только внутреннего, как считал Винивартер, и поэтому назвал заболевание облитерирующим тромбангиитом. Хотя болезнь Бюргера в настоящее время — лишь один из вариантов такой аутоиммунной патологии, изменения, характерные для неё, в целом характерны для всех заболеваний данной группы.

Классификация [ править | править код ]

В зависимости от того в каком участке артериального русла происходит затруднение кровотока, выделяют 3 типа:

• Дистальный тип (60-65 % от общего числа), характеризуется облитерацией артерий малого диаметра (стопа, голень, кисти, предплечье).
• Проксимальный тип (15-20 %), поражение артерий среднего и крупного диаметра (бедренная, подвздошная, аорта).
• Смешанный тип (15-20 %), сочетание двух первых типов поражения.

Этиопатогенез [ править | править код ]

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Инфекционный фактор [Allen E.V., 1958; Bartollo M., 1995]	Развитие заболевания, схожее с сальмонелезной, стрептококковой, вирусной, хламидийной и риккетсиозной инфекцией.
Нейроэндокринный фактор [Оппель В. А., 1912—1924]	Повышенная функция надпочечников способствует гиперадреналинемии с развитием спазма в системе микроциркуляции.
Неврогенный (нейрогенный) фактор [Федоров С. П., 1932; Lericher R., 1946]	Органические изменения в нервных стволах приводят к спастической дистрофии, тромбообразованию и облитерации периферических артерий.
Аутоиммунный фактор [Jeskowa Z., 1963; Eichhorn J., 1998]	Выработка аутоантител к эндотелиоцитам, коллагену, эластину, ламинину с образованием ЦИК и развитием антифосфолипидного синдрома.
Генетический (наследственный) фактор [Shinoya S., 1988; Moore W., 1993]	Наиболее часто ОТ встречается в Азиатском и Средиземноморском регионах с выявлением статистически достоверных ассоциаций гаплотипов человеческих лейкоцитарных антигенов (HLA) I и II классов (эндемичность заболевания).
Табакокурение [Yamamoto K., 1993; O’Connor K., 1996]	Цитотоксическое влияние никотина на эндотелиальные клетки и гипоксическое воздействие карбоксигемоглобина на эндотелиоциты с уменьшением выработки вазоактивных пептидов и развитием спазма, тромбоза и облитерации периферических артерий.
Липопротеиновый фактор [Титов В. И., 1997; Chapman M.; 1994]	Повышенное содержание липопротеина (а) способствует экспрессии внутриклеточной адгезивной молекулы 1 (ВАМ-1) в эндотелиоцитах с развитием системного васкулита и тромбообразования.
Повреждающие факторы [Бондарчук А. В.; 1969; Chen G, 1990; Olin J., 1994]	Травма, отморожение, аллергические реакции, хроническая интоксикация мышьяком.

Клиника [ править | править код ]

В зависимости от степени недостаточности кровообращения пораженной конечности различают четыре стадии облитерирующего эндартериита:

• 1 стадия (ишемическая) — стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость и усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При прохождении со скоростью 4 — 5 км/ч расстояние более 1000 м у больных возникает перемежающаяся хромота. Она заключается в том, что больной начинает испытывать боли в икроножных мышцах голени или стопе, заставляющие его останавливаться. В патогенезе данного симптома имеет значение ряд факторов и, в частности, недостаточное кровоснабжение мышц, нарушение утилизации кислорода, накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется.
• 2 стадия (трофических расстройств) делится на:
• 2А стадия — перемежающаяся хромота возникает при прохождении дистанции свыше 200 м и до 1000 м.
• 2Б стадия — перемежающаяся хромота возникает при прохождении дистанции менее 200 м. Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая тусклую или бурую окраску. Нарушается рост волос на пораженной конечности. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы. Пульс на артериях стоп не определяется.
• 3 стадия (язвенно-некротическая):
• 3А стадия — возникают боли в покое, без ишемического отёка.
• 3Б стадия — боли возникают в покое, с ишемическим отёком(критическая ишемия). Кожа становится истонченной и легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Для облегчения болезненных ощущений больные придают конечности вынужденное положение, опуская её книзу. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы.
• 4 стадия (гангренозная):
• 4А стадия — наличие некротических изменений в пальцах стопы с перспективой сохранения их опорной функции.
• 4Б стадия — нежизнеспособность тканей стопы (гангрена), требующая высокой ампутации. Происходят деструктивные изменения. Боли в пальцах стоп становятся постоянными, невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, в окружности имеется воспалительная инфильтрация. Гангрена протекает чаще по типу влажной. Трудоспособность больных утрачена.

Жалобы больных связаны с хронической ишемией нижних конечностей. Больные жалуются на зябкость конечностей, высокую чувствительность к низкой температуре, слабость нижних конечностей, онемение, парестезию, судороги, боль при ходьбе или в покое, изменение цвета кожных покровов (бледная, синюшная, багрово-синюшная), отёк тканей, трофические расстройства в виде язв в области пальцев и стоп, некрозов или гангрены.

Диагностика [ править | править код ]

Среди функциональных проб, свидетельствующих о недостаточности артериального кровоснабжения конечностей, наиболее показательны следующие:

1. Симптом плантарной ишемии Оппеля — побледнение подошвы стопы поражённой конечности, поднятой вверх.
2. Проба Гольдфлама — больному в положении лежа на спине предлагают выполнить сгибание и разгибание в тазобедренном и коленном суставах. При нарушении кровообращения больной ощущает утомляемость в конечности уже через 10 — 20 упражнений.
3. Проба Шамовой с накладыванием манжетки от аппарата Рива-Роччи на конечность.
4. Коленный феномен Панченко — больной сидя, запрокинув ногу на здоровую ногу, вскоре начинает испытывать боли в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев поражённой конечности.
5. Симптом Краковского — долго не исчезающее «белое пятно» после кратковременного сдавления пальца.

Установить правильный диагноз помогают реовазография, УЗ флоуметрия, термография и ангиография нижних конечностей.

Лечение [ править | править код ]

В ранних стадиях целесообразно проводить консервативное лечение. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Основные принципы консервативного лечения:

1. устранение воздействия этиологических факторов;
2. устранение спазма сосудов с помощью спазмолитиков и ганглиоблокаторов;
3. снятие болей;
4. улучшение метаболических процессов в тканях;
5. нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к операции. Наиболее эффективная операция поясничная симпатэктомия, устраняющая спазм периферических артерий. Если в процесс вовлекаются сосуды верхних конечностей, то проводят грудную симпатэктомию, реже стеллэктомию.

При наличии некроза или гангрены возникают показания к ампутации конечности.

Источник: women-land.ru