Жировая эмболия что это такое

Из этой статьи вы узнаете, что такое жировая эмболия, почему и как она развивается, ее особенности. Симптомы, лечение патологии.

Автор статьи: Стоянова Виктория , врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Термин «эмболия» означает «закупорка сосуда». Это тяжелое состояние, которое приводит к нарушению кровообращения в тканях и затем – к их отмиранию. Чаще всего закупориваются сосуды легких, так как любым частичкам легче всего попасть по кровотоку именно сюда. Это опасно расстройствами дыхания и смертью. Лечением эмболий занимаются реаниматологи.

При своевременном оказании экстренной помощи закупорку можно успешно устранить.

В зависимости от того, чем закупоривается сосуд, выделяют разные виды эмболий: тромбоэмболия (закупорка сосуда тромбом или оторвавшейся его частью), газовая эмболия (попадание в сосуд вещества в газообразном состоянии – чаще всего это воздух), медикаментозная эмболия и другие.

По своей сути все виды эмболии похожи между собой.

В этой статье мы подробнее поговорим о жировой эмболии – «засорении» сосуда частичками жира. Это осложнение сложных обширных травм, анафилактического шока, кардиогенного шока, клинической смерти и других тяжелых состояний.

Сосуд, пораженный жировой эмболией

Почему и как развивается патология

Частички жира закупоривают мелкие сосуды – капилляры – различных органов: прежде всего легких, затем головного мозга, почек, сердца.

Жировая эмболия развивается на фоне следующих патологий:

• обширные травмы, особенно с повреждением костей со смещениями – наиболее частая причина;
• различные шоковые состояния (анафилактический шок, кардиогенный шок, травматический шок);
• клиническая смерть;
• тяжелый острый гепатит (редко).

Существует несколько версий механизма развития жировой эмболии. Вот основные из них:

1. При травмах повреждается жировая клетчатка. Капли жира из места повреждения попадают в вены, а затем – по кровотоку – в капилляры легких и других органов.
2. При травмах и шоковых состояниях липиды (жиры), присутствующие в составе крови, из очень мелких частичек превращаются в большие капли и закупоривают сосуды.
3. Сгущение крови (из-за кровопотери при травме или из-за различных заболеваний) вызывает повышение концентрации в ней грубых капель липидов.

Формы жировой эмболии

В зависимости от тяжести состояния и скорости развития эмболии, медики выделяют такие формы:

• Молниеносная. Эмболия развивается очень быстро, и смерть пациента наступает всего за несколько минут.
• Острая. Развивается в течение первых часов после возникновения причины (травмы, шокового состояния).
• Подострая. Протекает в скрытой форме в течение 12–72 часов, и только потом проявляются симптомы.

В зависимости от локализации, жировая эмболия подразделяется на легочную (поражены капилляры легких), церебральную (капилляры головного мозга), смешанную (капилляры всего организма, в том числе легких, мозга, сердца, почек, кожи, сетчатки глаза и т. д.). Чаще всего появляется именно смешанная форма.

На фото – поражение легочных капилляров после перелома голени и малоберцовой кости. Можно судить о легочной форме жировой эмболии или, если поражены и другие органы, – о смешанной жировой эмболии

Симптомы

Проявления разных видов жировой эмболии:

Легочная Церебральная (мозговая) Смешанная

Сдавливающая, колющая боль за грудиной, расстройства дыхания (одышка, удушье, остановка дыхания), учащенное сердцебиение, иногда – кашель с выделением пенистой или кровавой мокроты.

Нарушенное сознание, приступы сильной головной боли, бред, галлюцинации, подергивание зрачков, «плавающие» зрачки, параличи, судороги мышц, угнетение ЦНС вплоть до комы, высокая температура тела (39–40 градусов), которая не сбивается медикаментами.

Все вышеуказанные симптомы. Плюс признаки поражения капилляров кожи, слизистых оболочек: точечные красные высыпания (мелкие кровоизлияния) на коже всего тела (больше – на верхней половине), в глазных яблоках, во рту. Также появляются симптомы поражения почечных капилляров: резкое снижение количества формируемой мочи, изменение состава мочи.

Диагностика

Известный медик Пащук А. Ю. разработал такую шкалу симптомов, применяя которую медики могут заподозрить жировую эмболию у больных с травмами и шоковыми состояниями:

• Учащенное сердцебиение (90 ударов в минуту и более) – 20 баллов.
• Температура выше 38 – 10 баллов.
• Нарушения дыхания – 20 баллов.
• Расстройства сознания – 20 баллов.
• Нарушения свертываемости крови – 5 баллов.
• Низкое количество формируемой почками мочи – 5 баллов.
• Присутствие в моче частичек белка цилиндрической формы – 5 баллов.
• Повышенная скорость оседания эритроцитов – 1 балл.

При сумме баллов более 10 даже при отсутствии симптомов можно заподозрить скрытую форму жировой эмболии. При сумме баллов более 20 врачи имеют дело с выраженной жировой эмболией.

Точно подтверждают диагноз такие критерии:

1. Присутствие в биологических жидкостях (моче, крови) капель нейтрального жира размером 6 мкм и более.
2. Диффузная инфильтрация легких, заметная на рентгене.
3. Пониженный уровень гемоглобина.
4. Изменения на глазном дне: отек сетчатки, белые облаковидные пятна рядом с капиллярами.

Часто на такие подробные исследования, как осмотр глазного дна, рентген легких, нет времени, поэтому жировую эмболию диагностируют с помощью шкалы симптомов, анализов мочи и крови.

Чем опасна патология

Главная опасность, которую несет в себе жировая эмболия, – возможность летального исхода.

Смерть наступает по таким причинам:

• Если поражено более 2/3 капилляров легких, развивается острая дыхательная недостаточность, которая приводит к гипоксии всех тканей организма и летальному исходу.
• При поражении большого количества церебральных сосудов возникают множественные мелкие кровоизлияния в мозг, которые также могут спровоцировать необратимые изменения и смерть.

Методы лечения

Оно проводится экстренно и незамедлительно.

При нарушении сознания и дыхания, даже при отсутствии подтвержденного диагноза, пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких, чтобы предупредить дальнейшие изменения в легких и смерть из-за остановки дыхания.

После подтверждения диагноза применяют медикаментозную терапию.

Пациентам вводят препараты, которые разрушают крупные капли жира в крови и превращают их в такие же мелкие частички, какие и должны быть в норме. К таким медикаментам относят Липостабил, Эссенциале, Дехолин. Для разжижения крови используют антикоагулянты: например, Гепарин.

Также для устранения шокового состояния, укрепления клеток организма и улучшения обмена веществ в тканях применяют глюкокортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон), ингибиторы протеаз (Контрикал), антиоксиданты (витамин C, витамин E).

Все это позволяет стабилизировать состав крови, улучшить кровообращение, предотвратить необратимые изменения в клетках организма.

Также применяют неспецифическое лечение, направленное на улучшение общего состояния больного и устранение риска других осложнений травм. Для поддержания жизненных функций вливают раствор глюкозы с инсулином, электролитами (калием, магнием), аминокислотами. Для профилактики инфекционных осложнений при травмах применяют Тималин, Т-активин, гамма-глобулин. Для предотвращения гнойно-септических осложнений врачи назначают Нистатин, Полимиксин, аминогликозиды.

Прогноз

Он в большинстве случаев неблагоприятный. От самой жировой эмболии умирают около 10 % пациентов. Однако неблагоприятность прогноза заключается в том, что жировая эмболия возникает на фоне очень тяжелых состояний, которые сами по себе могут спровоцировать смерть пациента.

Жировая эмболия – это множественная окклюзия кровеносных сосудов липидными глобулами. Проявляется в форме дыхательной недостаточности, поражения центральной нервной системы, сетчатки глаза. К числу основных симптомов относится головная боль, энцефалопатия, плавающие глазные яблоки, параличи, парезы, боли за грудиной, одышка, тахикардия. Диагноз ставится на основании клинической картины, наличия предрасполагающих факторов в анамнезе и выявления крупных липидных частиц в крови. Специфическое лечение включает ИВЛ, дезэмульгаторы жира, антикоагулянты, глюкокортикостероиды, гипохлорит натрия. В дополнение проводятся неспецифические лечебные мероприятия.

МКБ-10

Общие сведения

Жировая эмболия (ЖЭ) – тяжелое осложнение, развивающееся преимущественно при повреждениях длинных трубчатых костей в результате закупорки сосудистых бассейнов попавшими в кровоток липидными комплексами. Частота встречаемости колеблется в пределах 0,5-30% от общего количества травматологических пациентов. Обычно диагностируется у больных в возрасте 20-60 лет. Минимальное количество эмболий регистрируется среди людей, получивших травмы в состоянии алкогольного опьянения. Летальность составляет 30-67%; данный показатель напрямую зависит от тяжести и вида повреждений, скорости оказания медицинской помощи.

Причины

Суть патологического процесса – обтурация кровеносных сосудов каплями жира. Это приводит к нарушению кровотока в важных структурах организма – головном и спинном мозге, легких, сердце. К числу состояний, которые могут послужить причиной ЖЭ, относятся:

1. Травмы. Основная причина липидной эмболии – переломы диафиза бедренных костей, голени, таза. Риск развития патологии повышается при объемных и множественных травмах, сопровождающихся размозжением костной ткани. Считается, что патология возникает у 90% людей с повреждениями опорно-двигательного аппарата. Однако ее клинические проявления развиваются лишь в сравнительно небольшом количестве случаев. Помимо этого, дислипидемии, способные спровоцировать обтурацию сосудов, встречаются у пациентов с ожогами, повреждением большого объема подкожной жировой клетчатки.
2. Шоки и постреанимационная болезнь. Формирование эмболов происходит при шоках любого происхождения в 2,6% случаев. Причина – усиление катаболических процессов, метаболическая буря. Симптоматика чаще развивается к концу 2-3 суток после вывода больного из критического состояния.
3. Внутривенное введение масляных растворов. Случаи ятрогенного происхождения болезни являются единичными. Жировая окклюзия возникает за счет экзогенных жиров, попавших в кровоток при ошибочных действиях медицинского работника. Кроме того, жировая эмболия иногда диагностируется у спортсменов, применяющих синтол для увеличения мышечной массы.
4. Гиповолемия. При выраженной гиповолемии происходит увеличение гематокрита, снижается уровень тканевой перфузии, возникают застойные явления. Все это становится причиной формирования крупных жировых капель в кровеносной системе. Обезвоживание развивается при длительной рвоте, диарее, недостаточном употреблении питьевой воды в условиях жаркого климата, чрезмерном приеме диуретиков.

Патогенез

Согласно классической теории, жировая эмболия — результат прямого попадания частичек костного мозга в кровоток в момент получения травмы. Далее глобулы с током крови распространяются в организме. При размере частиц >7 мкм они вызывают закупорку легочных артерий. Мелкие капли жира минуют легкие и проникают в кровеносную сеть головного мозга. Возникает церебральная симптоматика. Существуют и другие предположения относительно механизмов развития процесса.

По утверждениям сторонников биохимической теории, непосредственно при получении травмы и после нее активизируется плазменная липаза. Это становится стимулом для выхода жиров из мест депонирования, развивается гиперлипидемия, происходит формирование грубых жировых капель. Коллоидно-химическая версия заключается в том, что дэзэмульгация тонкодисперсных эмульсий начинается из-за замедления кровотока в пораженной зоне.

Из гиперкоагуляционной теории следует, что причиной образования жировых капель является расстройство микроциркуляции, гиповолемия, кислородное голодания. Происходит формирование липидных глобул диаметром 6-8 мкм, которые создают основу для диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Продолжение процесса — системная капилляропатия, которая приводит к задержке жидкости в легких и эндоинтоксикации продуктами липидного обмена.

Классификация

Жировая эмболия может протекать в легочном, церебральном или смешанном варианте. Респираторная форма развивается при преимущественной окклюзии ветвей легочной артерии и проявляется в виде дыхательной недостаточности. Церебральная разновидность – результат закупорки артерий и артериол, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. Смешанная форма является наиболее распространенной и включает в себя признаки как легочного, так и церебрального поражения. Период до появления первых симптомов варьирует в широких пределах. По времени латентного промежутка различают следующие формы болезни:

• Молниеносная. Манифестирует непосредственно после травмы, отличается критически быстрым течением. Смерть пациента наступает в течение нескольких минут. Смертность при подобном варианте эмболии близка к 100%, т. к. оказание специализированной помощи в столь короткие сроки невозможно. Встречается только при множественных или массивных травмах. Частота появления – не более 1% случаев ЖЭ.
• Острая. Возникает менее чем через 12 часов с момента получения повреждений у 3% больных. Является жизнеугрожающим состоянием, однако летальность не превышает 40-50%. Смерть наступает от отека легких, острой дыхательной недостаточности, обширного ишемического инсульта.
• Подострая. Проявляется в течение 12-24 часов у 10% больных; через 24-48 часов – у 45%; спустя 48-70 часов – у 33% пострадавших. Известны случаи, когда признаки эмболии развивались через 10-13 суток. Течение подострых форм сравнительно легкое, количество умерших не превышает 20%. Шансы на выживание повышаются, если признаки болезни развиваются при нахождении больного в стационаре.

Симптомы жировой эмболии

Патология проявляется рядом неспецифических симптомов, которые могут возникать и при других состояниях. Окклюзия легочных сосудов приводит к возникновению чувства стеснения в грудной клетке, болей за грудиной, беспокойства. Объективно у пациента выявляется одышка, кашель, сопровождающийся кровохарканьем, пена изо рта, бледность, липкий холодный пот, беспокойство, страх смерти, акроцианоз. Возникает стойкая тахикардия, экстрасистолия, сжимающие боли в сердце. Возможно развитие фибрилляции предсердий. Изменения со стороны дыхательной системы встречаются у 75% больных и являются первыми симптомами патологии.

Следствием церебральной эмболии становится неврологическая симптоматика: судороги, нарушение сознания вплоть до ступора или комы, дезориентация, сильные головные боли. Может отмечаться афазия, апраксия, анизокория. Картина напоминает таковую при черепно-мозговой травме, что значительно затрудняет диагностику. Возможно развитие параличей, парезов, имеет место локальная утрата чувствительности, парестезии, снижение мышечного тонуса.

У половины больных выявляется петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на плечах, груди, спине. Обычно это происходит через 12-20 часов со времени появления признаков дыхательной недостаточности и свидетельствует о перерастяжении капиллярной сети эмболами. При осмотре глазного дна пациента обнаруживается повреждение сетчатки. Развивается гипертермия, при которой температура тела достигает 38-40°С. Это обусловлено раздражением терморегуляторных центров мозга жирными кислотами. Традиционные жаропонижающие препараты при этом оказываются неэффективными.

Осложнения

Помощь больным с ЖЭ должна быть оказана в первые минуты с момента развития признаков сосудистой окклюзии. В противном случае жировая эмболия приводит к развитию осложнений. Дыхательная недостаточность оканчивается альвеолярным отеком, при котором легочные пузырьки заполняются жидкостью, пропотевающей из кровеносного русла. При этом нарушается газообмен, снижается уровень оксигенации крови, накапливаются продукты обмена веществ, в норме удаляющиеся с выдыхаемым воздухом.

Обтурация легочной артерии жировыми глобулами приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. Давление в легочных сосудах повышается, правые отделы сердца оказываются перегружены. У таких пациентов выявляется аритмия, трепетание и мерцание предсердий. Острая правожелудочковая недостаточность, как и отек легкого, являются жизнеугрожающими состояниями и во многих случаях приводят к гибели пациента. Предотвратить подобное развитие событий можно только при максимально быстром оказании помощи.

Диагностика

В диагностике эмболий липидного происхождения принимает участие анестезиолог-реаниматолог, а также врачи-консультанты: кардиолог, пульмонолог, травматолог, офтальмолог, рентгенолог. Немалое значение в постановке правильного диагноза играют данные лабораторных исследований. ЖЭ не имеет патогномичных признаков, поэтому ее прижизненное выявление происходит лишь в 2,2% случаев. Для определения патологии используются следующие методы:

1. Объективное обследование. Выявляется соответствующая заболеванию клиническая картина, частота сердечных сокращений более 90-100 ударов в минуту, частота дыхания – более 30 раз в минуту. Дыхание поверхностное, ослабленное. В легких выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы. Показатель SpО2 не превышает 80-92%. Гипертермия в пределах фебрильных значений.
2. Электрокардиография. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, неспецифические изменения сегмента ST. Увеличиваются амплитуды зубцов P и R, в некоторых случаях встречается отрицательный зубец T. Могут обнаруживаться признаки блокады правой ножки пучка Гиса: расширение зубца S, изменение формы комплекса QRS.
3. Рентген. На рентгенограммах легких просматриваются диффузные инфильтраты легочной ткани с обеих сторон, преобладающие на периферии. Прозрачность легочного фона снижается по мере нарастания отека. Возможно появление уровня жидкости, свидетельствующего о наличии плеврального выпота.
4. Лабораторная диагностика. Определенное диагностическое значение имеет выявление в плазме липидных глобул размером 7-6 мкм. Предпочтительнее забирать биоматериал из магистральной артерии и центральной вены. Исследование сред из обоих бассейнов проводят по отдельности. Выявление глобул повышает риск развития окклюзии, однако не гарантирует ее возникновения.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами эмболий: воздушной, тромбоэмболией, обтурацией сосудов опухолью или инородным телом. Отличительной чертой ЖЭ является наличие в крови микрокапель жира в сочетании с соответствующей рентгенологической и клинической картиной. При других видах сосудистой окклюзии липидные глобулы в крови отсутствуют.

Лечение жировой эмболии

Терапия осуществляется консервативными медикаментозными и немедикаментозными методами. Для оказания медицинской помощи пациента помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии. Все лечебные мероприятия разделяют на специфические и неспецифические:

• Специфические. Направлены на дезэмульгацию жиров, коррекцию работы свертывающей системы, обеспечение адекватного газообмена. С целью оксигенации пациента интубируют и переводят на искусственную вентиляцию. Для синхронизации с аппаратом допускается введение седативных средств в комплексе с миорелаксантами периферического действия. Восстановление нормальной консистенции липидных фракций достигается путем использования эссенциальных фосфолипидов. Для предотвращения гиперкоагуляции вводится гепарин.
• Неспецифические. К числу неспецифических методик относят детоксикацию с помощью инфузионной терапии. Профилактика бактериальных и грибковых инфекций проводится путем назначения антибиотиков, нистатина. В качестве противомикробного и метаболического средства применяется гипохлорит натрия. Со 2-х суток больному назначают парентеральное питание с последующим переводом на зондовое энтеральное.

Экспериментальным методом лечения считается использование кровезаменителей на основе ПФО-соединений. Препараты улучшают показатели гемодинамики, восстанавливают нормальные реологические свойства крови, способствуют уменьшению размера липидных частиц.

Прогноз и профилактика

При подостром течении жировая эмболия имеет благоприятный прогноз. Своевременно оказанная помощь позволяет купировать патологические явления, обеспечить необходимую перфузию в жизненно важных органах, постепенно растворить эмболы. При остром варианте болезни прогноз ухудшается до неблагоприятного. Молниеносное течение приводит к гибели больного практически в 100% случаев.

Профилактика во время операций заключается в применении малотравматичных методик, в частности чрескожного спицевого остеосинтеза, выполняемого в отсроченном порядке. От использования скелетного вытяжения рекомендуется отказаться, так как этот метод не обеспечивает стабильного положения отломков и может привести к развитию поздней эмболизации. До госпитализации требуется максимально быстрая остановка кровотечения при его наличии, адекватная анальгезия, поддержание уровня АД на нормальном физиологическом уровне. Специфическим методом является введение этилового спирта на 5% растворе глюкозы.

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Травма – серьезное потрясение для организма. Она способна подорвать здоровье и спровоцировать тяжелейшие осложнения. Одно из них – жировая эмболия. Обычно подобная патология проявляется у травмированных больных с избыточной массой тела при значительных кровопотерях. Специалисты отмечают: если вовремя не предпринять терапевтических мер, возможность рецидивов жировой эмболии возрастает в несколько раз.

Жировая эмболия: особенности патологии

Жировая эмболия – последствие травмы, спровоцировавшей образование тромбов в виде частиц жира в сосудах кровеносной системы. Патологию чаще всего вызывают повреждения ребер и костей таза. Применение разнообразных ортопедических фиксаторов лишь повышает возможность образования жировых эмболов. Первым толчком к прогрессированию жировой эмболии служат негативные изменения свойств крови, нарушающие кровообращение в мелких сосудах.

Патология проявляется на фоне дефицита кислорода и уменьшения объема циркулирующей крови. Кровеносные сосуды и соответствующие органы заполняются частицами жира, которые со временем группируются в микротромбы. На организм токсически воздействуют продукты липидного обмена и ферменты. Оболочки сосудов и легких травмируются, иногда вызывая ДВС-синдром (нарушение свертываемости крови из-за значительного высвобождения из тканей тромбопластических веществ).

На течение жировой эмболии большое влияние оказывают нарушения в структуре эритроцитов. При патологии среди нормальных красных кровяных телец наблюдаются их измененные формы (в виде серпов, шипов, шаров) или эритроциты неестественно маленьких размеров. Их количество зависит от тяжести травмы и ее последствий. В соответствии с клинической картиной развития выделяют несколько форм патологии:

Кроме того, жировые эмболии подразделяют по времени протекания. Они могут быть:

• молниеносными (внезапная смерть);
• острыми (возникают в первые часы после травм);
• подострыми (смерть в трехдневный период).

Причины развития патологии

Выделяют четыре версии возникновения жировой эмболии:

• классическая – фрагменты жира из травмированного очага поступают в проходы вен и с кровью – в лёгочные сосуды, перекрывая их просветы;
• энзимная – при травме жироподобные вещества крови под влиянием фермента (липазы) из дисперсного состояния трансформируются в капли, негативно влияя на поверхностное натяжение. Фрагменты жира из костного мозга активизируют секрецию липазы, что способствует дальнейшему развитию процесса;
• коллоидно-химическая – жироподобные вещества крови трансформируются из частиц эмульсии в капли под воздействием самой травмы;
• гиперкоагуляционная – к развитию нарушений сворачиваемости крови по причине дисбаланса липидного обмена приводит комплекс посттравматических расстройств.

В 90% случаев прогрессирование патологии провоцируют скелетные травмы, чаще это повреждения крупных трубчатых костей. Вероятность проявлений жировой эмболии увеличивается при многочисленных переломах. К более редким причинам развития патологии относят:

• соединение осколков костей бедра крупными штифтами;
• замещение изношенной ткани тазобедренного сустава на искусственные эндопротезы;
• закрытое вправление смещенных отломков костей;
• массивные оперативные вмешательства при поражениях трубчатых костей;
• значительное травмирование мягких тканей;
• тяжелые ожоги;
• хирургическая коррекция фигуры;
• забор образца костного мозга;
• избыточное скопление жиров в печени;
• продолжительное лечение кортикостероидами;
• острое воспаление поджелудочной железы;
• воспаление костного мозга;
• введение жировых эмульсий.

Симптоматика жировой эмболии

Жировая эмболия способна «мимикрировать» – начало формирования жировых капель в крови симптомами не сопровождается. Постепенно они группируются и закупоривают сосуды разной величины. Симптомы опасного состояния появятся, когда жировые эмболы «оккупируют» значительную часть кровеносных сосудов. Обычно это происходит в течение одного-двух дней. Жировые капли провоцируют разрывы сосудов, что проявляется кровоизлияниями – чаще в верхних отделах грудной клетки и в области подмышек. После этого явного симптома возникают другие:

• значительная одышка;
• кашель;
• учащенное биение сердца;
• «налитые кровью» глаза, боли в глазницах;
• синюшность кожных покровов;
• лихорадка;
• потеря сознания.

Жировые капли способны перемещаться с током крови (мобильные), а могут неподвижно прикрепляться к стенке определенного сосуда (иммобильные). Если эмбол мобилен, патология развивается за несколько часов. Ее проявления зависят от пораженного эмболом органа. К примеру, если капля жира закупорила коронарный сосуд, наступает недостаточность сердца и его остановка. Если эмбол проник в сосуды почек, жировая эмболия вызовет их недостаточность. А если капля жира закупорила церебральную артерию, развивается инсульт или инфаркт головного мозга.

В соответствии с локализацией эмболов патология выражается:

1. Расстройствами центральной нервной системы:

• головные боли;
• расстройства сознания и психики;
• параличи и парезы;
• бредовые состояния;
• слабые проявления клинических признаков раздражения оболочек мозга;
• маятникообразные движения глаз;
• нарушения пирамидальных клеток коры головного мозга;
• подергивание мышц;
• состояние комы;

1. Нарушения функций дыхания:

• загрудинные боли;
• влажный кашель со сгустками крови;
• выраженная одышка;
• пузырьковые хрипы;
• устойчивая тахикардия;

1. Проницаемость и ломкость капилляров (красноватая сыпь в полости рта, конъюнктив, на щеках, шее, плечах, груди, спине);
2. Жар (до 40°С).

При лихорадочном признаке жировой эмболии жаропонижающие препараты неэффективны, поскольку мозговая терморегуляция нарушена жирными кислотами.

Особенности патологии при заболеваниях сердца

Негативное влияние жировой эмболии на состояние кровеносных сосудов несомненно. Но она влияет и на деятельность сердечной мышцы. При сердечных патологиях закупорка большого числа мелких сосудов малого круга кровообращения не дает слабому органу возможности преодолеть возникшие препятствия кровотока. Создаются идеальные условия для расширения сердца и его паралича – это может произойти до того, как сердечные сокращения протолкнут жировые капли в сосуды большого круга обращения крови.

При поражении коронарных сосудов на вскрытии в зонах закупорки миокарда заметны разные по площади очаги поражения, иногда окаймленные лейкоцитами. Подобное состояние называют «тигровым» сердцем. При этом заметны:

• распад мышечных волокон миокарда на отдельные фрагменты;
• кровоизлияния в проводящей системе сердечной мышцы;
• ретроградная эмболия вен.

Жировые эмболы продвигаются по сердечным венам не только благодаря резкому росту давления в правых отделах сердечной мышцы, но и из-за падения давления в коронарных артериях. Способствуют продвижению жира и вьессеновы сосуды, сообщающиеся с правыми отделами сердца. Специалисты считают, что при определении опасности жировой эмболии важны рефлекторные судорожные явления, обусловленные раздражениями лёгкого и их передачей на другие органы, в том числе и на сердце.

Легочная недостаточность может вызвать недостаточность сердца – жироподобные вещества в крови малого круга кровообращения увеличивают ее вязкость и создают сопротивление работе правых отделов сердечной мышцы. Оборотная сторона этих явлений – недостаточное наполнение кровью левых отделов сердца и кислородное голодание миокарда. Подобные факты свидетельствуют о том, что сердечная недостаточность при жировой эмболии всегда играет большую, а при эмболии коронарных артерий – ведущую роль.

Диагностика жировой эмболии

Диагностику жировой эмболии осуществляют обычно на основании клинических данных. Лабораторные исследования имеют второстепенное значение. Диагноз подтверждается, если у больного выявляют несколько нарушений одновременно:

• округлые белесые пятна возле сосудов глаз, отечная сетчатка;
• тахикардия свыше 90 ударов в минуту;
• температура тела выше 38°С;
• признаки синдрома шокового легкого (одышка, беспокойство, учащенное сердцебиение);
• изменение сознания;
• низкое количество отделяемой почками мочи;
• жировые капли диаметром около 6 мкм; микроскопические цилиндрические тельца из свернувшегося белка, клеток крови, эпителия почечных канальцев (анализ мочи);
• анемия, признаки повышенной или пониженной свертываемости крови (анализ крови);
• диффузный инфильтрат в легких (рентген).

Существуют различные балльные методики диагностики, при которых каждому критерию соответствует определенный балл. Их подсчет позволяет определить наличие латентной и манифестной жировой эмболии.

Терапия жировой эмболии

Лечебные мероприятия включают в себя:

• насыщение организма кислородом;
• вентиляцию легких;
• стабилизацию гемодинамики;
• вливание препаратов крови по клиническим показаниям;
• предупреждение тромбоза глубоких вен.

Специфическая терапия жировой эмболии состоит в обеспечении тканей организма кислородом. Искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) осуществляют, если у пациента нарушено сознание – он чрезмерно возбужден, неадекватно ведет себя, не способен воспринимать речь. При подобных проявлениях ИВЛ показана даже при отсутствии проявлений недостаточности дыхания и нарушений кислотно-щелочного баланса. В терапии жировой эмболии применяют и лекарственные средства, но их результативность недостаточно убедительна. Применяемые препараты:

• кортикостероиды – для снятия воспалений, уменьшения кровоизлияний и отеков;
• Аспирин – для нормализации газов крови, коагуляции белков и тромбоцитов;
• Гепарин – для стимуляции активности липазы. Но это может быть потенциально опасно, если увеличение свободных жирных кислот – часть патогенеза. Кроме того, существует возможность повышенного риска кровотечения у больных с множественными травмами;
• N-ацетилцистеин;
• Липостабил и Эссенциале – для восстановления физиологического растворения дезэмульгированного жира.

Для замедления действия липазы рекомендуется внутривенное введение 90% алкоголя в 5% растворе глюкозы. Для удаления из организма токсинов применяют:

• форсированный диурез (увеличение объема образующейся мочи);
• плазмаферез (забор крови, ее очистка и возвращение в кровоток);
• ультрафиолетовое и лазерное облучение крови.

Интенсивная терапия преследует цель поддержать и восстановить основные функции организма, носит симптоматический характер. Оперативное вмешательство показано для стабилизации костных переломов. По возможности применяется максимально щадящий метод – используют стержневые аппараты.

Профилактика патологии

Меры профилактики жировой эмболии у больных, подвергшихся массивной травматизации или хирургической терапии, подразумевают:

• проведение адекватных медицинских мероприятий при травмировании;
• восполнение кровопотерь и устранение кровотечений;
• правильную фиксацию пострадавших частей тела больного (пневматические шины);
• грамотную транспортировку пациента в медицинское учреждение;
• осуществление ранней терапии, направленной на замедление агрегации тромбоцитов;
• прием препаратов, способствующих нормализации липидного обмена;
• наблюдение за состоянием пациента.

Профилактика продолжается три-четыре дня после травмы или хирургического вмешательства.

Жировая эмболия опасна изначально, потому что сама по себе – осложнение существующих патологий. Даже при квалифицированной терапии она может нарушить кровоток и сказаться на состоянии всего организма, а при обострении хронических заболеваний способна спровоцировать смертельный исход. Современные методы диагностики позволили существенно снизить уровень летальности при жировой эмболии, однако прогноз остается неблагоприятным.

Источник: women-land.ru