Давление в легочной артерии норма на эхокг

Систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана

Наиболее постоянной жалобой у больных с легочной артериальной гипертензией является одышка, которая является также объективным симптомом. Чем выше давление в легочной артерии, тем сильнее одышка, хотя не во всех случаях ее выраженность соответствует степени повышения давления в легочной артерии.

Учащенное сердцебиение отмечается также часто, как одышка, сопровождает ее при физической нагрузке и свидетельствует о снижении сердечного выброса.

Нередко у больных с легочной артериальной гипертензией наблюдают синкопе. Как правило, эти состояния возникают при физической нагрузке и являются результатом фиксированного сердечного выброса. Близкой по патогенезу является жалоба на головокружение.

Боль в сердце — нередкая жалоба у больных с легочной гипертензией. Как правило, она носит сжимающий характер, локализуется за грудиной, иррадиирует в руку, лопатку, продолжается от нескольких минут до нескольких часов, однако в отличие от боли при ИБС всегда сопровождается одышкой.

Кашель также является частой жалобой у больных с легочной гипертензией, причина которого — давление на бронхи, оказываемое расширенными и уплотненными легочными артериями. Особенностями такого кашля являются его непродуктивность, приступообразный характер и усиление в положении лежа.

В отдельных случаях наблюдается изменение окраски голоса (хриплый, сиплый, осевший и т. п.). Считается, что этот феномен связан со сдавлением n. recurens расширенным основным стволом и левой ветвью легочной артерии у больных с легочной артериальной гипертензией высокой степени.

Кровохарканье тоже может быть признаком ЛАГ, что связано с разрывом бронхолегочных анастомозов, мелких скперозированных артерий и развитием инфарктов в легких.

Важным этапом диагностики легочной гипертензии является объективное обследование больного.

Прежде всего следует обратить внимание на его внешний вид. При выраженной легочной артериальной гипертензии отмечается отставание в массе тела, нередко наблюдаются деформация грудной клетки и цианоз. Ногти имеют вид «часовых стекол», пальцы рук и ног — вид «барабанных палочек». Вдоль левого края грудины и в эпигастральной области можно видеть пульсацию правого желудочка, которая лучше выявляется пальпаторно. Определение границ сердца для диагностики легочной артериальной гипертензии не обладает высокой информативностью, так как их смещение может быть связано с развитием сердечной недостаточности.

При аускультации сердца определяется акцент II тона над легочной артерией, что считают наиболее достоверным признаком повышения давления в ЛА. Иногда выслушивают так называемый систолический клик, что обусловлено склерозом и аневризмой легочной артерии. При развитии относительной недостаточности клапана ЛА выслушивают протодиастолический шум Грехема-Стилла, иногда — ритм галопа над правым желудочком.

Изменение пульса и фибрилляция предсердий не являются характерными признаками легочной артериальной гипертензии. Артериальное давление имеет склонность к снижению, что связано с рефлексом В.В. Парина. Однако не исключают и сочетание легочной артериальной гипертензии с артериальной гипертензией.

Информативность инструментальных методов исследования для диагностики легочной артериальной гипертензии

Электрокардиография (ЭКГ) — это одно из первых обследований при подозрении на легочную артериальную гипертензию, по данным которой выявляют гипертрофию правого желудочка, Р-pulmonale и частичную или полную блокаду правой ножки пучка Гиса. При этом регистрируют так называемый R или qR-тип ЭКГ в отведениях III, II, AVF, V1—V2, который свидетельствует преимущественно о гипертрофии путей оттока правого желудочка. Снижение сегмента ST и отрицательный зубец Т в этих отведениях связывают также с систолической перегрузкой ПЖ (рис. 1). Однако ЭКГ при легочной гипертензии не имеет достаточной чувствительности (55%) и специфичности (70%). Признаки гипертрофии правого желудочка и перегрузки правого предердия являются поздними и косвенными признаками легочной артериальной гипертензии. Слабо выраженная ЛАГ не всегда сопровождается характерными изменениями на ЭКГ в покое. Тем не менее именно данные ЭКГ, даже при отсутствии специфических клинических признаков, являются единственным достаточным основанием для дальнейшего исследования в целях подтверждения легочной артериальной гипертензии (эхоКГ и катетеризация правых отделов сердца).

ЭКГ больной

У больных с легочной артериальной гипертензией длительное время сохраняется синусовый ритм, поэтому при обнаружении признаков легочной гипертензии и фибрилляции предсердий необходимо дальнейшее обследование для исключения посткапиллярной формы ЛГ.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки позволяет обнаружить патологические изменения в 90% случаев. Наиболее частыми симптомами являются увеличение конуса легочной артерии (выбухание II дуги по левому контуру сердца в прямой проекции), увеличение диаметра правой ветви легочной артерии (в норме 14 мм), обеднение легочного рисунка на периферии за счет сужения и запустевания мелких сосудов легких (рис. 2, 3). Возможно выявление расширения правого предсердия и правого желудочка, которые лучше определяются в боковой проекции.

По данным рентгенографического исследования выявляют легочные заболевания, застойные явления в легких как признак посткапиллярной легочной гипертензии, признаки увеличения левых отделов сердца, изменение конфигурации сердца при врожденных пороках сердца, что необходимо учитывать во время проведения дифференциальной диагностики ЛГ.

Среди неинвазивных методов эхоКГ имеет наибольшую чувствительность и специфичность, являясь самым важным методом скрининга легочной гипертензии (рис. 4). Типичная морфологическая картина при легочной гипертензии включает гипертрофию и расширение правого желудочка (в 75% случаев), парадоксальное движение межжелудочковой перегородки (в 59% случаев), расширение правого предсердия. Конечно-диастолический объем левого желудочка остается нормальным или уменьшается из-за недостаточного его наполнения.

Для установления диагноза легочной гипертензии важным является допплеровское измерение скорости обратного тока на трехстворчатом клапане с оценкой систолического давления в легочной артерии (СДЛА).

Для расчета СДЛА используют формулу:

СДЛА = ∆Р + давл. в ПП

Где ∆Р = 4v 2 • v – систолический транстрикуспидальный градиент давления, v – максимальная скорость потока регургитации.

Давление в правом предсердии принимают равным 5 мм рт. ст. при условии спадения нижней полой вены (НПВ) после глубокого вдоха более 50%. Если спадение НПВ составляет менее 50%, давление в правом предсердии считают равным 15 мм рт. ст. Такая оценка тесно коррелирует с инвазивно определенным уровнем СДЛА. По данным литературы ее чувствительность в диагностике легочной гипертензии колеблется от 79 до 100%, специфичность — от 69 до 98%. Однако золотым стандартом является прямое измерение давления во время катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии.

Чреспищеводная эхоКГ в диагностике легочной артериальной гипертензии не имеет преимуществ перед трансторакальной эхоКГ, однако ее показатели информативны для выявления внутрисердечных шунтов (особенно межпредсердной перегородки — МПП) и больших тромбоэмболов в легочной артерии, что наблюдается при посттромбоэмболической легочной гипертензии, а также наличии тромбов в полостях сердца.

Если по данным эхоКГ обнаружены признаки легочной гипертензии с одновременным увеличением левых камер сердца (особенно ЛП), систолической или диастолической дисфункцией левого желудочка, наличием пороков аортального или митрального клапана, следует диагностировать посткапиллярную форму легочной гипертензии (класс рекомендаций IIa, уровень доказательности А).

Тест с 6-минутной ходьбой. В настоящее время результаты теста с 6-минутной ходьбой (6-MWT) являются самым важным показателем для оценки физического состояния больного с ЛАГ. Во время его проведения измеряют дистанцию, пройденную пациентом за 6 мин в удобном для него темпе. Результаты теста важны для уточнения диагноза при комплексном обследовании, мониторирования динамики заболевания, определения эффективности лечения и оценки прогноза (уровень доказательности С, класс рекомендаций I). Дистанция ходьбы 99m Те должна быть выполнена для исключения хронической тромбоэмболической легочной гипертензией (ХТЭЛГ). Она дает возможность подтвердить ТЭЛА в 81% случаев на основании выявления перфузионных дефектов, захватывающих долю или целое легкое. Наличие лишь сегментарных дефектов снижает точность диагностики до 50%, а субсегментарных — до 9%. Специфичность ПСЛ ниже, чем ее чувствительность, поэтому при наличии отклонений от нормы следует провести легочную артериографию.

Компьютерную томографию (КТ) применяют для дифференциальной диагностики, так как при легочной артериальной гипертензии изменения в паренхиме легких обычно отсутствуют. Спиральная КТ с контрастированием дает возможность определить состояние легочной артерии и ее разветвлений. Для диагностики ТЭЛА она является надежным методом и заменяет ангиографию сосудов легких.

Катетеризация правых отделов сердца необходима для подтверждения и определения тяжести легочной артериальной гипертензии, исключения заболеваний левых отделов сердца и внутрисердечного шунтирования (определение давления «заклинивания», повышение которого выше 12-15 мм характерно для этих больных), а также выполнения пробы с вазодилататором (вазореактивный тест). Проведение вазореактивного теста необходимо для выявления больных-«ответчиков», которым показана терапия антагонистами кальция. В качестве вазодилататоров используют ингаляции NО, илопроста, внутривенное введение аденозина или простациклина. Европейское общество кардиологов определило критерии положительного вазореактивного теста: снижение СДЛА до 10 мм рт. ст. или более при сохранении или увеличении сердечного индекса.

В качестве дополнительных методов обследования больных с легочной гипертензией рекомендовано исследование крови на наличие циркулирующих аутоантител. Выявление ББА, БС1-70 или высоких титров ДНК-антител свидетельствует о ревматическом заболевании, а высокие титры антикардиолипиновых антител — о наличии антифосфолипидного синдрома.

Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся легочной гипертензией

Для заболеваний, сопровождающихся посткапиллярной легочной гипертензией, характерно сочетание симптомов легочной гипертензии с клиническими проявлениями основного заболевания при систолической, диастолической дисфункции левого желудочка или при той и другой одновременно. Это ИБС, ДКМП, артериальная гипертензия, ГКМП, аортальные пороки. Диагностика заболеваний, сопровождающихся посткапиллярной легочной гипертензией (митральный стеноз, миксома и тромбоз левого предсердия), также не нуждается в описании, надежным методом их подтверждения является эхоКГ.

Для всех этих заболеваний характерны, кроме клинических симптомов основного заболевания, признаки застоя в легких, которые проявляются наличием незвучной крепитации и мелких влажных хрипов, состоянием ортопноэ, признаками сердечной астмы и отека легких в анамнезе, даже у больного с правожелудочковой недостаточностью. Лечение основного заболевания (восстановление коронарного кровотока при ИБС, эффективная антигипертензивная терапия при артериальной гипертензии, корригирующие операции при пороках сердца и т. п.) способствует снижению давления в легочной артерии без специальной терапии.

При ПТЭЛГ ЛАГ развивается, как правило, вследствие острой обтурации дистальных отделов легочной артерии или рецидивирующей ТЭЛА. По данным разных авторов, она возникает приблизительно у 5% пациентов после лечения по поводу ТЭЛА. Скорее всего, точное число таких больных неизвестно, так как диагностика ПТЭЛГ затруднена из-за отсутствия настороженности и вследствие того, что ТЭЛА часто возникает улиц среднего и пожилого возраста на фоне других заболеваний (ИБС, кардиопатия, клапанный порок и др.), поэтому развитие правожелудочковой недостаточности у таких лиц часто объясняют этой патологией.

Диагноз ПТЭЛГ основывается на появлении и усилении одышки, цианоза, признаков недостаточности правого желудочка. Возможно синкопе. В плазме крови определяется Д-димер, на ЭКГ—увеличение признаков перегрузки правого желудочка и правого предсердия. Диагноз подтверждают данные сцинтиграфии, КТ и ангиографии.

Диагностика легочной артериальной гипертензии при врожденных пороках сердца базируется на изменении клинической картины самого порока при развитии легочной артериальной гипертензии.

У больных с дефектом межжелудочковой перегородки при развитии синдрома Эйзенменгера интенсивность характерного для этого порока систолического шума постепенно уменьшается и может исчезнуть совсем; появляются признаки гипертрофии правых отделов сердца, вначале в сочетании с гипертрофией левого желудочка, свойственной этому пороку, а в дальнейшем с преобладающей гипертрофией правого желудочка с синдромом систолической перегрузки (RIII>RI, qR или Rs в V1-V3, негативный Т в этих отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса, P-pulmonale). Увеличение правых отделов сердца можно выявить с помощью других инструментальных методов исследования (рентгенологических, эхоКГ, КТ). При допплер-эхоКГ определяется праволевое шунтирование крови. Клинически у больного появляется и усиливается диффузный цианоз, формируется симптом «барабанных палочек», развивается правожелудочковая недостаточность.

При открытом артериальном протоке исчезает характерный для порока систоло-диастолический шум над легочной артерией вначале за счет диастолического компонента, II тон становится акцентуированным и нерасщепленным. Формируется гипертрофия правого желудочка.
Особенностью ДМПП является более позднее развитие необратимых изменений в сосудах легких и соответствующей клиники.

Идеопатическая легочная гипертензия. Даже для опытных врачей установление диагноза ИЛГ является сложной клинической задачей. Однако последние годы ознаменовались существенным пополнением доказательной базы благодаря ряду фундаментальных и клинических работ, посвященных изучению новых инструментальных методов обследования и лечения.

Симптоматика семейной и спорадической форм ЛАГ одинакова. Заболевание чаще встречается у молодых женщин. В развернутой стадии ИЛГ наиболее постоянным признаком является одышка. Другие клинические проявления (головокружение, обморок, резкая слабость) связаны с небольшим фиксированным ударным объемом ЛЖ из-за высокого ЛСС. В связи с этим необходимо обратить внимание на то, что, как и при остальных формах легочной артериальной гипертензии, у больных отсутствуют клинические признаки застоя в легких, не бывает состояния ортопноэ. Другие клинические признаки — акцент II тона над легочной артерией, обнаружение гипертрофии правого желудочка и правого предсердия по данным ЭКГ и эхоКГ — также являются общими с другими формами легочной артериальной гипертензии. Из особенностей следует отметить, что признаки гипертрофии правого желудочка при ИЛГ резко выражены и преобладают над дилатацией, длительно сохраняется близкое к норме насыщение крови кислородом (SaО2).

Диагностика ИЛГ основывается на последовательном исключении других, более распространенных причин со сходной клинической симптоматикой. При скрининге, кроме простого комплексного обследования, необходимо определить давление в легочной артерии с помощью эхоКГ.

Диагноз семейной ЛАГ устанавливают в случаях, если больны как минимум два члена семьи. На сегодня определено два генетических дефекта, которые вызывают легочную артериальную гипертензию: мутации в костном морфогенетическом протеиновом рецепторе-2 (BMPR-2) в хромосоме 2q33, приводящие к ЛАГ у 20% носителей этих мутаций, и мутации в гене ALK-1.

При легочной гипертензии, ассоциированной с поражением дыхательной системы (ХОЗЛ, интерстициальные заболевания легких), в клинической картине прежде всего появляются признаки легочной недостаточности (ЛН) — обструктивной ее формы при ХОЗЛ, рестриктивной — при поражении паренхимы легких. Примечательным является факт раннего развития недостаточности правого желудочка даже при нерезком повышении СДЛА или нормальных его величинах, что ряд авторов в последнее время объясняют развитием дистрофических процессов в миокарде вследствие хронической гипоксемии и интоксикации. Поэтому характерны экспираторная одышка и раннее появление диффузного цианоза, коррелирующего с гипоксемией. Выявляют также признаки эмфиземы легких, бронхообструкции с сухими хрипами, нарастающими изменениями показателей функции внешнего дыхания (ФВД), снижением объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) и пиковой объемной скорости (ПОС). При паренхиматозном поражении легких обнаруживают перкуторные изменения, крепитацию и влажные звучные хрипы. Результаты рентгенологического исследования свидетельствуют об очаговых или диффузных изменениях в легких, уменьшении объема легочной ткани, снижении жизненной емкости легких по данным исследования ФВД.

Обучение, видео-материалы, обсуждения, решения!

Чубриева С.Ю., Гусева О.А., Шпынова И.А.

ГБОУ ВПО Северо-западный государственный медицинский университет имени И.И.Мечникова Минздравсоцразвития России

(ранее ГОУ ДПО СПбМАПО Росздрава)

Определение и классификация

Легочная гипертензия (ЛГ) — это синдром, который развивается вследствие затрудненного кровотока в легочных артериях и приводит к прогрессирующему увеличению сосудистой резистентности в легких и обусловливает правожелудочковую сердечную недостаточность [1,3]. Согласно консенсусу экспертов ACC/AHA (2009) диагноз ЛГ правомерен, если:

1. Среднее давление в легочной артерии (ЛА) превышает 25 мм рт. ст. в покое.
2. Давление заклинивания в легочных капиллярах меньше или равно 15 мм рт. ст., измеренных с помощью катетеризации ЛА.
3. Легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) больше или равно 3 единиц Вуда

(1 ед. Вуда = 1мм рт.ст.×мин -1 = 80 дин×с×см -5 ).

Авторы консенсуса рекомендуют ориентироваться на классификацию ЛГ, принятую на IV Всемирном симпозиуме по легочной артериальной гипертензии (Dana Point, Сalifornia, США, 2008). Согласно этой классификации выделяют несколько вариантов ЛГ [3] (табл. 1).

Эпидемиология

До недавнего времени ЛГ считалась редким заболеванием. Однако по данным национального французского регистра ее распространенность составила 15 на 1 млн. человек [1]. В США количество больных ЛГ оценивается примерно в 100 тыс. человек [1]. Чаще всего встречается идиопатическая ЛГ (примерно 6 на 1 млн. человек), которая наиболее распространена среди женщин (1,7:1,0 по сравнению с мужчинами) и диагностируется в возрасте от 30 до 40 лет.

Легочная гипертензия с подтвержденным наследованием встречается в менее, чем 10% случаев. Мутации происходят в двух генах, bone morphogenic protein receptor-2 (BMPR2) (75%) и activin-like kinase 1 (ALK 1). Манифестация заболевания может быть в любом возрасте, и скорость прогрессирования ЛГ может быть различной, учитывая неполную пенетрантность мутации.

Кроме того, ЛГ является относительно хорошо изученным осложнением ряда сердечно-сосудистых, легочных и системных заболеваний. Несмотря на то, что гистопатологические изменения, характерные для ЛГ, выявляются на аутопсии у довольно большого количества больных (например, при системных заболеваниях – у 80% всех пациентов; при серповидноклеточной анемии – у 10-30% больных; на фоне портальной гипертензии – в 6 раз чаще, чем в общей популяции; при ВИЧ – в 6-12 раз чаще, чем в общей популяции), клиническая картина ЛГ часто либо не успевает развиться, либо маскируется симптоматикой основного заболевания и не диагностируется.

Из лекарственных средств и токсинов, способствующих развитию ЛГ, следует отметить анорексигенные препараты, фенфлурамин, дексфенфлурамин, рапсовое масло, L-триптофан, метамфетамин, кокаин.

Клиническая картина ЛГ

Симптомы ЛГ неспецифичны и чаще встречаются при других заболеваниях [1, 3, 8]. Самые частые симптомы ЛГ включают инспираторную одышку, боли в грудной клетке, слабость, повышенную утомляемость, отеки нижних конечностей, сердцебиение, синкопальные состояния.

Таблица 1. Классификация легочной гипертензии

Первичная	Прекапиллярная	Посткапиллярная
	Артериальная ЛГ

1.2.2. ALK1 (ген активин рецептор-подобной кинезы 1) (c/без наследственной геморрагической телеангиоэктазии)

1.2.3. Неизвестная

Вторичная 1.3. Ассоциированная с:1.3.1. Заболеваниями соединительной ткани1.3.2. Врождёнными сердечными заболеваниями1.3.3. Портальной гипертензией

1.3.4. ВИЧ инфекцией

1.3.5. Хроническая гемолитическая анемия

1.4. Индуцированная лекарствами и токсинами

1.5. Персистирующая ЛГ новорожденных

1. Легочная вено-окклюзионная болезнь и/или легочный капиллярный гемангиоматоз
2. ЛГ, связанная с неясными или многофакторными механизмами

3.1. Гематологические нарушения: миэлопролиферативные нарушения, спленэктомия

3.2. Системные нарушения: васкулиты, неврофиброматоз, легочный клеточный гистиоцитоз Langerhan’s, саркоидоз лимфоангиолеомиоматоз

3.3. Метаболические нарушения: болезнь Gaucher’s, нарушения щитовидной железы, гликогенозы

3.4. Другие: обструкция опухолью, фиброзирующий медиастинит, хроническая почечная недостаточность при диализе

4. ЛГ, ассоциированная с болезнями легких и/или гипоксемией

4.1. Хроническая обструктивная болезнь легких

4.2. Интерстициальная болезнь легких

4.3. Другие легочные болезни со смешанными рестриктивным и обструктивным компонентами

4.4. Нарушения дыхания во сне

4.5. Альвеолярные гиповентиляционные нарушения

4.6. Хроническое пребывание на высоте

4.7. Отклонения развития

1. Легочная гипертензия, ассоциированная с заболеваниями левых камер сердца1.1. Нарушение систолической функции1.2. Нарушение диастолической функции

Первичная инструментальная и лабораторная диагностика ЛГ

При ЛГ могут наблюдаться следующие изменения (рис. 1) [6]:

1. Признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка (ПЖ).

• R-тип гипертрофии ПЖ (при выраженной гипертрофии ПЖ);
• Гипертрофия ПЖ по типу неполной блокады правой ножки пучка Гиса, которая отражает гипертрофию преимущественно путей оттока ПЖ: наджелудочковый гребешок, конус ЛА, базальные отделы МЖП (при умеренной гипертрофии ПЖ);
• S-тип гипертрофии ПЖ.

1. Признаки дилатации правого предсердия (ПП).

Гипертрофия ПЖ присутствует у 87%, отклонение электрической оси сердца вправо отмечается у 79% больных идиопатической ЛГ. Учитывая, что чувствительность ЭКГ при ЛГ составляет только 55%, а специфичность 70%, она не всегда является методом скрининга в диагностике ЛГ. Даже у больных с тяжелой ЛГ можно зарегистрировать неизмененную ЭКГ. Если изменения на ЭКГ возникают лишь при наличии достаточно выраженной гипертрофии правых отделов сердца, то с помощью эхокардиографии (ЭхоКГ) можно диагностировать эти изменения в более ранних стадиях.

Основными признаками ЛГ являются (рис. 2) [1]:

1. Резкое сужение (функциональное или/и органическое) артериол и мелких артерий, которые визуализируются внешне укороченными, «обрубленными». В связи с этим происходит обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей и повышение их прозрачности, тогда как корни легких могут быть несколько расширены и уплотнены.
2. Расширение ЛА и ее крупных ветвей (правой и левой) и усиление их пульсации, выявляемой при рентгеноскопии. На рентгенограммах в прямой проекции определяется удлинение и выбухание второй дуги левого контура срединной тени.
3. Признаки увеличения размеров правого желудочка.

У 90% больных идиопатической ЛГ на момент установления диагноза, при мягкой ЛГ вследствие заболеваний левых отделов сердца рентгенологическая картина легких и сердца может быть не изменена. У большинства больных при идиопатической ЛГ отмечается повышение прозрачности легочных полей на периферии за счет обеднения легочного рисунка.

Методы определения давления в легочной артерии в эхокардиографии

повышения давления в ЛА являются увеличение размеров правых камер, расширение ствола ЛА, увеличение толщины стенки ПЖ, патологическая форма и функция межжелудочковой перегородки (МЖП), расширение нижней полой вены (НПВ) и уменьшение степени ее коллабирования, трикуспидальная регургитация, правожелудочковая недостаточность, выпот в перикарде (рис. 3-10) [1, 7, 9]:

Эхокардиография позволяет определить систолическое, диастолическое и среднее давление в ЛА [1, 2, 7, 9]. Систолическое давление в ЛА может быть оценено с помощью скорости трикуспидальной регургитации (ТР) и рассчитывается как сумма оцененного давления в правом предсердии [2] (табл. 2) и максимального градиента давления между ПЖ и ПП, рассчитанного с помощью модифицированного уравнения Бернулли (рис. 10):

Таблица 2. Оценка давления в ПП на основании диаметра НПВ и ее коллабирования

( )

Признак

Нормальное

0-5 (3) мм рт. ст.Среднее

5-10 (8) мм рт. ст.Высокое

10-20 (15) мм рт. ст.Диаметр НПВ≤ 2,1 см≤2,1 см>2,1 см>2,1 см Коллабирование НПВ на вдохе>50% 50% 6
Преобладание диастолического потока в печеночных венах (систолическая фракция наполнения Подписывайтесь на наш бесплатный журнал по ФД и получайте актуальные статьи и рекомендации ежемесячно!

Повышенное давление в легочной артерии или гипертензия – это патологическое состояние, которое характеризуется сужением кровеносных сосудов легких, с вероятным последующим их разрушением. Это заболевание чаще всего имеет вторичную природу. То есть оно развивается как следствие других болезней.

Повышение давления в легких приводит к нарушению работы правого предсердия и всей сердечной мышцы в целом. Прогноз заболевания сложный. Чаще всего легочной гипертензии подвержены женщины. Заболевание начинает развиваться с 40 лет.

Нормы показателей давления

Нормальное ли давление в легочной артерии, можно определить путем измерений. Существуют следующие показатели нормы:

• систола (систолическое давление в легочной артерии) около 23–25 мм рт. ст.;
• диастола – около 8 мм рт. ст.;
• средняя величина – около 12–16 мм рт. ст.

Существуют нормы давления заклинивания в легочной артерии. Их измеряют особым образом – ставят катетер в вену. Такое давление, вернее, его повышение, позволяет выявить отек легких на ранних стадиях. Для выявления точного значения, измерения проводят очень тщательно. Естественно, что такая процедура проводится в условиях стационара компетентным медработником.

В кровообращении легких участвуют артерии, артериолы, капилляры и венулы

В современной медицине, кроме катера, используют такие методы диагностики, как:

• электрокардиограмма;
• рентген легких;
• эхокардиография и сцинтиграфия;
• компьютерная томография.
• УЗИ грудной клетки;

Очень информативным методом для выявления нарушений давления в легочной артерии является УЗИ с Доплером. Это исследование позволяет оценить восходящий и нисходящий кровоток, а также аномалии развития сосудов. Норма систолического давления в легочной артерии очень важна, оно не должно превышать 30 мм рт. ст.

Все методы довольно информативны, позволяют выявить патологию на ранних стадиях. Врач может порекомендовать несколько способов диагностики для уточнения диагноза.

Признаки гипертензии легких

Если давление в легочной артерии далеко от нормы, то у пациента выявляются такие симптомы:

• резкое похудение, не зависящее от питания;

Острое течение опасно для состояния здоровья и требует экстренной помощи

• одышка при малейшей физической нагрузке или без нее;
• вегетативно-астенические проявления (головокружения, панические атаки, влажные и холодные руки и ноги, потливость);
• изменение тембра голоса (охриплость), навязчивый, мучительный кашель, иногда с кровавой слизью;
• общая слабость и угнетенное настроение;
• аритмия (систолическая тахикардия);
• застойные явления в кишечнике;
• боли в области желчного пузыря (под левым ребром);
• отечные явления, особенно в области ног.

В самой тяжелом случае возможны резкие скачки артериального давления, особенно по утрам, что может привести к критическому состоянию – гипертоническому кризу. В этом случае следует сразу вызвать скорую помощь. Ведь такие состояния являются угрожающими для жизни. Если помощь оказана своевременно, то летального исхода, в большинстве случаев, можно избежать.

Если у вас присутствуют хотя бы несколько из перечисленных признаков, вам стоит обратиться к врачу для обследования. Возможно, вам будет рекомендована проверка давления в легочной артерии по УЗИ, компьютерной томографии или рентгену.

Артериальное давление часто в норме, но может быть и пониженным

Терапия легочной гипертензии

Наилучшие результаты при лечении такого сложного заболевания можно получить при комплексной терапии. Широко применяются:

• медикаментозные препараты;
• оперативное вмешательство;
• физиотерапия;
• народные средства.

Если давление в легких превышает норму из-за основного заболевания, то главный упор следует сделать на ликвидацию этой причины патологического процесса.

Дополнительные методы терапии. Эти способы направлены на улучшения самочувствия больного, порой используются для купирования кризов, в посткризовый период.

Врачами используются:

• Средства для выведения лишней жидкости. Несмотря на явную пользу для организма, мочегонные средства нельзя применять бесконтрольно. Врачом назначаются исследования состава крови на содержания калия, кальция, магния. При необходимости назначаются препараты, восстанавливающие содержание минералов («Панангин», «Аспаркам», «Калипоз»).

Терапии должна быть направлена на устранение первопричины

• Лекарства для восстановления проходимости сосудов. Под их действием растворяются тромбы, уменьшается вязкость крови («Клопидогрель», «Плавикс»).
• Кислородное лечение. Этот метод насыщает кровь кислородом, улучшает настроение, самочувствие. Обычная дозировка составляет до 15 литров в течение суток.
• Антиаритмические средства. В условиях легочной патологии сердце работает с перегрузкой, ухудшаются его функции, поэтому необходима поддерживающая терапия. Нарушения работы сердечной мышцы можно увидеть на ЭКГ.
• Серия сосудорасширяющих препаратов. Они нормализуют давление, уменьшают тонус и значительно улучшают состояние больного («Пирацетам», «Цинаризин», «Ноотропил», «Но-шпа»).
• Гормональные средства. Их назначают с осторожностью из-за побочных действий, но они хорошо снимают воспаление, улучшают проходимость сосудов («Дексаметазон», «Бетаметазон», «Преднизолон»). Такая терапия назначается только в случае, если у пациента нет нарушений со стороны эндокринной системы.

Меры профилактики повышения давления в легких

Превентивными мерами по предупреждению гипертензии служат:

• соблюдение режима труда и отдыха. Длительная работа без перерывов и выходных снижает иммунитет, способствует развитию различных заболеваний;
• проведение прививок от гриппа и респираторных инфекций, так как они чреваты осложнениями;
• нормализация душевного состояния, борьба с депрессивными состояниями. Для того чтобы лечение происходило успешно, необходимо обеспечить психологический комфорт пациента. Этого можно достичь разными способами: общение с друзьями, хобби, фитнес, йога, чтение книг, просмотр любимых фильмов.

Заболевание довольно сложное, имеет хроническое течение с чередующимися периодами ремиссии и обострений. Если пациент тщательно соблюдает рекомендации врача, следит за своим здоровьем, то вероятность появления симптоматики и усугубления заболевания минимальны.

Originally posted 2018-01-02 09:42:30.

Источник: women-land.ru